Клинические аспекты пилорического геликобактериоза (Григорьев П. Я. РГМУ.)

Клинические аспекты пилорического геликобактериоза

Григорьев П. Я.

РГМУ.

В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.

Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.

Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.

Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.