Описторхозная инвазия. Основные подходы к терапии
М.Ф. Осипенко, Н.Н. Фролова, В.К. Чердынцева, Л.Ю. Панкова, Н.В. Литвинова. Новосибирская государственная медицинская академия, МУЗ КБ № 7.
К факторам, вызывающим нарушение функционирования печени и ЖВП, а также обладающим канцерогенным воздействием, относятся печеночные трематоды. На сегодняшний день в мире начитывается около 21 млн. человек, инфицированных данными видами паразитов. Семейство трематод состоит не менее чем из 30 подвидов, из которых наиболее изученными являются Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini and Opisthorchis felineus. Паразиты данного вида вызывают некроз, воспаление, фиброз, стриктуры, холангиоэктазии со стороны ЖВП. К механизмам патологического воздействия печеночных трематод можно отнести прямое раздражающее химическое воздействие самими паразитами, их яйцами и другими продуктами жизнедеятельности, механическую обструкцию билиарных протоков, создание условий для внедрения бактерий в желчевыводящие пути из 12-перстной кишки. Наиболее вероятным считается факт развития дилатации протоков при данной паразитарной инвазии, а развитие процессов стенозирования, возможно, является следствием присоединения бактериального воспаления. Одним из факторов, вызывающих малигнизацию протокового эпителия, является описторхозная инвазия. Доказана причинная роль Оpisthorchis viverrini в развитии холангиокарциномы, о значении Clonorchis sinensis в канцерогенезе имеются противоречивые данные. Роль же Opisthorchis felineus в развитии опухолевого процесса печени и ЖВП нельзя считать доказанной. Предшествует опухолевому процессу - хроническое воспаление ЖВП, нарушение клеточных детоксицирующих механизмов. Благодаря прямому или опосредованному через продукты жизнедеятельности воздействию трематоды вызывают генотоксические эффекты и нарушения, которые приводят к повреждению ДНК и развитию мутаций через активацию онкогенов, потерю функционирования генов супрессоров, дисрегуляцию клеточной пролиферации. Показана их способность вызывать нарушение ДНК-репаративных процессов - дисрегулируется клеточный апоптоз, повышается устойчивость мутирующих клеток. Важным патогенетическим фактором канцерогенеза Opisthorchis viverrini является хроническая локальная генерация оксида азота, что подтверждается повышением его уровня в моче и крови. Клетки, участвующие в воспалении, в частности, макрофаги, экспрессируют синтетазу оксида азота. Выделяющийся оксид азота в присутствии аминокислот и при участии оксида азота синтетазы образует нитрозокомпоненты, которые вызывают мутации ДНК, то есть возникают повреждения ДНК эндогенно образованными нитрозаминами. Другим важным механизмом, через который реализуют свое канцерогенное влияние Opisthorchis viverrini, является экспрессия ЦХР 2А2 и рост активности некоторых ферментов вследствие воспалительного процесса ЖВП. Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Чтобы продолжить, выберите ниже один из вариантов оплаты
Доступ к документам и консультации
от ведущих специалистов
Вы можете купить этот документ
Как купить документ? 400 тг
|