Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца: фармакотерапия с позиций патогенетической взаимосвязи (Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин. ММА имени И.М. Сеченова.)

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца: фармакотерапия с позиций патогенетической взаимосвязи

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин.

ММА имени И.М. Сеченова.

Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременно могут наблюдаться два заболевания - артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причинная связь. С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированию атеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой - неблагоприятное влияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «...в общебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы (гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, что создается убеждение в их близости, если не единстве». Связь АГ и ИБС очень четко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst-Eur, в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновения фатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. В другой работе анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо демонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работах отечественных авторов убедительно показано более быстрое развитие атеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условиях существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос - что же объединяет АГ и ИБС? Согласно современным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД). Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитии артериолосклероза, это положение в 1903 г. повторил Jores, а Thoma обратил внимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранении внешнего диаметра сосуда). По существу, высказывания видных патологов прошлого обращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее время интерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных, имеющих АГ.

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных, пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих, диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие и нарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию - ЭД). При этом, вероятно, наибольшее значение в развитии ЭД имеет нарушение соотношения «ангиотензин II/оксид азота». Как известно, ангиотензин II (АТ-II) обусловливает ряд процессов, каждый из которых является составным компонентом ЭД и ее следствием.

К этим процессам можно отнести:

- рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

- миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;