Атеросклероз: современные подходы к ведению пациентов (Л.В. Химион, Г.И. Лысенко, О.Б. Ященко, С.В. Данилюк, Л.Ф. Матюха; Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика)

Атеросклероз: современные подходы к ведению пациентов

Л.В. Химион, Г.И. Лысенко, О.Б. Ященко, С.В. Данилюк, Л.Ф. Матюха;

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

Атеросклероз (АС) известен человечеству на протяжении более чем 500 лет, как патологическое состояние - более 150 лет.

Однако наиболее значительные открытия, связанные с исследованием АС, обоснованием его профилактики и лечения произошли за последние 25-30 лет.

До недавнего времени атерогенез (AтГ) рассматривался как медленный дегенеративный сопутствующий старению процесс в сосудистой стенке, сопровождающийся накоплением в ней липидов, клеточных элементов, отложением кальция и фибрина, создающий механическое препятствие кровотоку, способствуя тем самым тромбообразованию и развитию инфарктов (наиболее часто - кардиальных и церебральных). Результаты современных экспериментальных исследований на молекулярно-клеточном уровне убедительно доказывают: AтГ - комплексный динамический процесс, обусловленный дисбалансом в липидном обмене и дисфункцией эндотелия; он протекает с вовлечением ряда иммунопатологических и воспалительных реакций и приводит к поражению артериальных сосудов крупного и среднего калибра с образованием липидных отложений в стенке сосуда, формированием атеросклеротической бляшки и клиническими проявлениями ишемии соответствующих органов.

Несмотря на значительное количество проведенных экспериментальных и клинических исследований, до настоящего времени не сформирована общепринятая теория AтГ. Наиболее популярными и доказанными на сегодня являются:

1) теория «ответа на повреждение»;

2) воспалительная (в том числе инфекционно-воспалительная) теория. Данные теории не исключают, а дополняют друг друга, характеризуя AтГ как иммуновоспалительный процесс, развивающийся на фоне дисфункции эндотелия и оксидативного стресса, активации провоспалительных цитокиновых систем (фактора некроза опухоли a, интерлейкинов - IL-1, IL-6), макрофагов, Т-лимфоцитов. Очевидно, одним из этиопатогенетических факторов является воздействие липопротеиновых компонентов антигенов некоторых микроорганизмов (C. pneumoniae, Helicobacter pylori), вирусов (герпесвирусы, цитомегаловирус). Обе теории подтверждают возникновение дисфункции эндотелия в результате воздействия эндо- и экзогенных повреждающих факторов как основного механизма, запускающего стадийное развитие атеросклеротического процесса в дальнейшем (рисунок).

Огромное медико-социальное значение АС определяется его патогенетической ролью в развитии сердечно - сосудистой патологии (в частности, ишемической болезни сердца - ИБС), являющейся основной причиной смертности в большинстве стран (США, страны Европы, Азии). В 2004 г. в европейских странах сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ) были непосредственной причиной более чем 4 млн смертей (43% всех случаев смерти среди мужчин и 55% - среди женщин независимо от возраста).