Применение антагонистов вазопрессина при сердечной недостаточности (А.Н. Беловол, член-корреспондент АМН Украины, д.м.н., профессор, И.И. Князькова, д.м.н., Харьковский национальный медицинский университет)

Применение антагонистов вазопрессина при сердечной недостаточности

А.Н. Беловол, член-корреспондент АМН Украины, д.м.н., профессор,

И.И. Князькова, д.м.н., Харьковский национальный медицинский университет

Вазопрессин, известный также как «антидиуретический гормон» (АДГ), привлекает внимание как потенциально важный нейрогормональный медиатор синдрома сердечной недостаточности (СН) и гипонатриемических состояний у людей, поскольку ему принадлежит важная роль в регуляции водного баланса, осмоляльности плазмы организма и артериального давления (АД).

Основным физиологическим стимулом, регулирующим секрецию АДГ, является повышение осмоляльности внеклеточной жидкости. Уровень секреции АДГ также резко возрастает при выраженной артериальной гипотонии или гиповолемии. Вазопрессин секретируется при обнаружении чувствительными осморецепторами гипоталамуса даже незначительного изменения осмоляльности внеклеточной жидкости. Осмотический порог для секреции вазопрессина соответствует среднему значению осмоляльности внеклеточной жидкости 280 мосм/кг. При снижении осмоляльности ниже порогового уровня секреция АДГ тормозится, что приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение осмоляльности плазмы, даже при значительном потреблении жидкости. Повышение осмоляльности плазмы сопровождается прямо пропорциональным увеличением уровня АДГ в плазме крови. Так, возрастание осмоляльности плазмы на 2% приводит к увеличению концентрации АДГ в 2-3 раза. Таким образом, даже небольшой подъем осмоляльности плазмы вызывает увеличение секреции антидиуретического гормона и, соответственно, увеличение реабсорбции воды, что проявляется нарастанием осмоляльности мочи. При осмоляльности плазмы выше 290 мосм/кг возникает резкое чувство жажды.