Антитромботическая терапия как основа профилактики сердечно - сосудистых осложнений. Фокус на ацетилсалициловую кислоту (С.Н. Терещенко, Н.А. Джаиани ФГУ РКНПК, ГОУ ВПО МГМСУ)

Антитромботическая терапия как основа профилактики сердечно - сосудистых осложнений. Фокус на ацетилсалициловую кислоту

С.Н. Терещенко, Н.А. Джаиани

ФГУ РКНПК, ГОУ ВПО МГМСУ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной летальности среди взрослого населения в большинстве развитых стран. По отечественным данным, в нашей стране в 2007 г. от ИБС умерли 602 тыс человек. Важным направлением современной кардиологии является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Одним из значимых звеньев данной профилактики является применение антитромбоцитарных препаратов. Для предупреждения внутрикоронарного тромбоза применяются такие антитромбоцитарные средства, как ацетилсалициловая кислота (АСК), тиенопиридины: клопидогрел, тиклопидин; блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.

Сегодня не вызывает сомнения значительная роль вялотекущего воспаления в патогенезе атеросклероза. Воспалительные изменения атеросклеротической бляшки повышают риск развития атеротромботических осложнений. Пусковым механизмом острых осложнений ИБС является внутрисосудистый тромбоз. Такие компоненты данного процесса, как тромбоциты, факторы свёртывания и фибринолиза активно участвуют в повреждении сосудистой стенки и формировании и развитии атеросклеротических бляшек. Тромбоциты являются основными компонентами нормального гемостаза и ключевыми участниками патологического тромбообразования вследствие их способности к адгезии и аккумуляции в местах повреждения сосудистой стенки. Хотя активация и адгезия тромбоцитов рассматривается как «физиологический» ответ на внезапное повреждение или разрыв атеросклеротической бляшки, направленный на восстановление её целостности, неконтролируемое прогрессирование этого процесса приводит к формированию тромба внутри сосуда с его окклюзией и развитием транзиторной ишемии или инфаркта органа. Наряду с этим активированные тромбоциты могут синтезировать простаноиды, главным образом тромбоксан А2, из арахидоновой кислоты. Хотя тромбоциты не синтезируют протеины de novo, они могут вносить некоторые конструктивные элементы в протеины, включая интерлейкин-1 в течение нескольких часов. Таким образом, тромбоциты участвуют в воспалительных процессах и повреждении сосудистой стенки, о чем ранее не было известно, а антитромботическое лечение может соответственно оказывать влияние на воспалительные и пролиферативные ответы, обусловленные сигналами связанных с тромбоцитами белков.