Микседема (Елисеева Ю. Ю.)

Микседема

Елисеева Ю. Ю.

Микседема («слизистый отек») — тяжелая форма гипотиреоза, протекающая с распространенным слизистым отеком, впервые описана Гуллом в 1873 г. В основе гипотиреоза (hypothyreosis) лежат понижение функциональной активности щитовидной железы с недостаточной продукцией тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина, или полное выключение этой функции. Микседема относится к числу редких заболеваний, чаще встречаются стертые формы гипотиреоза. Заболевание может развиться в любом возрасте, но преимущественно в период от 30 до 50 лет. В 4 раза чаще наблюдается у лиц женского пола, причем начало болезни совпадает, как правило, с климаксом. Удельный вес гипотиреоза в структуре эндокринной патологии заметно возрос в последние годы. Чаще (в 90-95 % случаев) встречается первичный гипотиреоз, при котором исходный патологический процесс локализуется в ткани самой щитовидной железы. Значительно реже гипотериоз бывает вторичным, связанным с нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный процесс. Развитие гипофункции щитовидной железы может быть связано с острыми (грипп и др.) и хроническими (туберкулез, сифилис и др.) инфекциями, психическими травмами, с недостаточным поступлением йода в организм, с тиреоидэктомией, с разрушением железы радиоактивным йодом или рентгеновскими лучами при лечении диффузного токсического зоба, с длительным приемом антитиреоидных веществ. Врожденный первичный гипотиреоз связан с аномалией развития щитовидной железы (аплазия или гипоплазия).

Развитие вторичного гипотиреоза связано с заболеваниями гипофиза (врожденное недоразвитие, опухоли, сосудистые нарушения, инфаркт передней доли) и гипоталамуса.

Следствием недостаточной выработки тиреоидных гормонов при гипотиреозе является снижение активности окислительных процессов, в результате чего в организме больного накапливаются продукты обмена. Это приводит к серьезным нарушениям функций различных систем и органов.

Патологическая анатомия

Отмечаются гипоплазия, аплазия или атрофия щитовидной железы; иногда — явления жировой инфильтрации. Наблюдаются выраженные муцинозные изменения в коже и атеросклероз сосудов.

При врожденном гипотиреозе в ткани щитовидной железы выявляются гиперпластические процессы, приводящие к развитию зоба.

Клиническая картина

Больные обычно жалуются на слабость, быструю утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, зябкость, боли в суставах и мышцах, понижение аппетита, запоры, потерю интереса к окружающему.

При осмотре отмечаются заторможенность, апатия, вялость больных. Их речь и движения замедлены, интеллект снижен. Больные часто впадают в депрессию. У них могут развиться психозы. Лицо бледное, отечное, маскообразное. Глазные щели сужены (рис. 110).