Парентеральное питание в хирургии (К.м.н. О.А. Мамонтова, к.м.н. А.Н. Мартынов, к.м.н. Е.Б. Гельфанд РГМУ)

Парентеральное питание в хирургии

К.м.н. О.А. Мамонтова, к.м.н. А.Н. Мартынов, к.м.н. Е.Б. Гельфанд

РГМУ

Проблема парентерального искусственного питания и в настоящее время не утратила своего значения, несмотря на возможность проведения сбалансированного энтерального питания, благодаря успехам развития медицинской фармации. Наиболее актуально парентеральное питание в хирургии, где оно является предметом пристального внимания врачей, занимающихся интенсивной терапией, так как без применения нутритивной поддержки не может быть преодолен стресс, вызванный болезнью и операцией.

Основными целями парентерального питания являются:

·        обеспечение организма энергией (углеводы и липиды) и пластическим материалом (аминокислоты);

·        поддержание активной белковой массы;

·        восстановление имеющихся потерь;

·        коррекция гиперметаболических потерь.

Среди показаний к парентеральному питанию в хирургическом стационаре выделяют:

1. гастроэнтерологические (по ряду причин невозможно питаться через желудочнокишечный тракт, болезнь Крона, непроходимость пищеварительного тракта);

2. метаболические (перитонит, сепсис, полиорганная недостаточность);

3. предоперационная подготовка у больных для улучшения результатов хирургического вмешательства в тех случаях, когда собственные белковоэнергетические резервы ограничены.

Так запасы глюкозы в виде гликогена находятся в печени и скелетных мышцах, но при голодании истощаются через 2436 часов, и тогда глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот, что приводит к быстрому снижению мышечной массы. Доказано, что больной с сепсисом теряет в сутки до 1 кг массы тела.

В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является уровень соотношения между поступлением пищи и расходом энергии. Если человека лишить пищи, сразу же снижается содержание глюкозы в крови, и как следствие снижается секреция анаболического гормона инсулина, а вместе с повышением секреции катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени, запасы гликогена в ней истощаются. Начиная со 2х суток, глюкагон активирует гормоночувствительную липазу, благодаря чему высвобождается больше жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Однако если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз. Если голодание продолжается, то источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочнокишечного тракта и циркулирующей крови. Затем распадаются белки внутренних органов и функциональных мышц и последними белки нервной системы. Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей пожирает сам себя.