Коррекция постинсультной спастичности с болезненными мышечными спазмами (Г.А. Мустапаева, Ж.О. Бейсетаева, Г.У. Туксанбаева, Ж.Е. Куттыгулова, Ж.Т. Сейдинова

Коррекция постинсультной спастичности с болезненными мышечными спазмами

Г.А. Мустапаева, Ж.О. Бейсетаева, Г.У. Туксанбаева, Ж.Е. Куттыгулова, Ж.Т. Сейдинова

Церебральный инсульт занимает третье место в ряду главных причин смертности и является ведущей причиной инвалидизации населения. Постинсультные двигательные нарушения существенно снижают качество жизни и способствуют стойкой инвалидизации пациентов. Чаще всего это гемипарез или монопарез конечности с повышением мышечного тонуса по типу спастичности. Спастичность - один из компонентов центрального пареза, который включает мышечную слабость, утрату ловкости движений, повышение мышечного тонуса, болезненные мышечные спазмы и повышение сухожильных рефлексов. Болезненные мышечные спазмы возникают у значительной части больных с постинсультными парезами впервые месяцы после инсульта и связаны с прогрессирующим нарастанием мышечной спастичности. Боль и спастичность потенцируют друг друга, поэтому уменьшение спастичности может привести к редукции болевого синдрома.

Развитие спастичности при центральном парезе конечности связывается со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны, что приводит к увеличению числа импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы. Основной ингибиторный трансмиттер гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - важнейший регулятор двигательной функции. Супраспинальные двигательные центры содержат большое количество ГАМКергических нейронов, оказывающих тормозное влияние на свои клетки-мишени, в том числе на спинальные нейроны. В спинном мозге ГАМК в основном осуществляет пресинаптическое торможение. На усиление ГАМК-трансмиссии направлено действие большинства лекарственных препаратов, уменьшающих спастичность и тем самым болезненные мышечные спазмы.

В лечении спастичности используются медикаменты, которыми мы пытаемся модифицировать те или иные центральные или спинальные ингибиторные влияния на тонический рефлекс или модифицируем собственно рефлекторный путь.

Целью лечения спастичности являются: улучшение походки, повседневной активности; облегчение боли; снижение частоты спазмов и боли; предотвращение формирования контрактур мягких тканей.

Мидокалм обладает мембраностабилизирующим и местноанестезирующим действием, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, воздействуя на спинномозговые моно- и полисинаптические рефлексы. Вторично тормозит выделение медиаторов путем торможения поступления Са2+ в синапсы. В стволе мозга воздействует на проведение возбуждения по ретикулоспинальному пути. Он является миорелаксантом центрального действия. Механизм действия толперизона в наибольшей степени отвечает патофизиологии спастического гемипареза.