Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей (М. И. Мартынова, д.м.н., профессор, В. В. Смирнов, д.м.н., профессор, П. В. Сапелкина, к.м.н., Т. И. Туркина, д.б.н.)

Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей

М. И. Мартынова, д.м.н., профессор, В. В. Смирнов, д.м.н., профессор,

П. В. Сапелкина, к.м.н., Т. И. Туркина, д.б.н.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (ЩЖ) было описано Хашимото в 1972 году у четырех женщин. Автор назвал это заболевание «struma lymphomatosa». В нашей стране струму Хашимото впервые описал в 1954 году С. Б. Пинский у девочки 13 лет. При накоплении клинических данных по аутоиммунному поражению ЩЖ появился ряд различных классификаций, из которых наиболее удачной считается классификация R. Volpe (1984). В ее рубрикации ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

Известно, что ХАТ по системе HLA ассоциируется с локусами B8, DR5, DR3, так же как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR3 — атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частных случаях заболевания у близких родственников (Л. А. Лисенкова). В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности. Этот процесс может быть запущен перенесенной вирусной инфекцией, реже травмой ЩЖ или операцией на ЩЖ. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

При этом заболевании происходит выработка антител (АТ) к тиреоглобулину, к тиреоидной пероксидазе ЩЖ, известны АТ ко II коллоидному антигену (АГ), к гормонам ЩЖ - Т3, Т4, к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на мембранах тиреоцитов. Однако наибольшее значение в цитотоксическом эффекте придается АТ к тиреоидной пероксидазе (ТПО) ЩЖ, что в сочетании с другими нарушениями иммунобиологических реакций приводит в конечном итоге к деструкции клеток ЩЖ и снижению ее функции — к гипотиреозу. Это состояние приводит к повышенному выбросу ТТГ гипофизом, который провоцирует рост сохранившегося тиреотропного эпителия с последующей инфильтрацией его лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании ЩЖ при ХАТ обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с нахождением типичных для этого процесса гипертрофированных оксифильных эпителиоидных клеток Ашкенази — Гюртля. В зависимости от фазы и длительности процесса можно обнаружить фиброз стромы ЩЖ.

Заболевание имеет постепенное хроническое течение и гораздо чаще встречается у лиц женского пола. У детей ХАТ может нередко развиваться в дошкольном и младшем школьном возрасте, но с преобладанием частоты возникновения в пре- и пубертатном периоде.