Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Общие положения

У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1-3 мин. Это происходит, главным образом, за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе играет повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена (рис. 1.83). Под действием коллагена и содержащегося в субэндотелии так называемого фактора Виллебранда происходит быстрая активация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки (рис. 1.83, б), прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны (рис. 1.83, в).

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является, таким образом, начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана со взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Iв, IIб, IIIа); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда и некоторых других белков (тромбоспондин, фибронектин). Последний образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (Iв) тромбоцитов (рис. 1.83, г).

Рис. 1.83. Схемы активации, адгезии и агрегации тромбоцитов при повреждении кровеносного сосуда.

а — повреждение сосуда, б — активация тромбоцитов под действием коллагена (К) обнажившихся субэндотелиальных тканевых структур и фактора Виллебранда (ФВ), в — адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденного сосуда, г — образование «мостиков» между волокнами коллагена и рецепторами Ib тромбоцитов, д — агрегация тромбоцитов и образование тромбоцитарного тромба («белого

тромба»)

Одновременно под влиянием АДФ, катехоламинов (КА) и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, а также коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации (рис. 1.84) При этом из тромбоцитов выделяются и начинают действовать вещества, содержащиеся в так называемых электронноплотных и a-гранулах тромбоцитов: большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, b-тромбоглобулин, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, a2-антиплазмин и др.).

Рис. 1.84. Последствия реакции освобождения биологически активных веществ из поврежденной ткани и тромбоцитов.

АДФ — аденозиндифосфат, КА — катехоламины, С — серотонин

Запомните!!!

Реакция освобождения биологически активных веществ из тромбоцитов и поврежденных клеток сосудов имеет 2 важных следствия (рис. 1.84): 1) под влиянием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов; 2) под влиянием серотонина, адреналина и др. возникает спазм поврежденного микрососуда.