Метаболический синдром у женщин в постменопаузе: влияние моксонидина и метропролола (О. П. Шевченко, д.м.н., профессор, Е. А. Праскурничий, к.м.н., В. А. Жукова)

Метаболический синдром у женщин в постменопаузе: влияние моксонидина и метропролола

О. П. Шевченко, д.м.н., профессор, Е. А. Праскурничий, к.м.н., В. А. Жукова

Возросший интерес к проблеме метаболического синдрома у женщин в период менопаузы обусловлен большим количеством фактических данных, свидетельствующих о существенном влиянии его на развитие атеросклероза, а также тем, что за последнее время заметно увеличилась его распространенность. Термин «метаболический синдром» используют в том случае, когда у одного больного имеется несколько факторов риска, таких, как артериальная гипертония (АГ), инсулиновая резистентность, дислипидемия, абдоминальное ожирение, оказывающих синергидное действие на процессы атерогенеза.

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе АГ, у мужчин в средних возрастных группах превышает таковую у женщин. Однако наступление менопаузы сопровождается заметным ростом кардиоваскулярной заболеваемости у женщин, что происходит на фоне неблагоприятных метаболических изменений, выражающихся, прежде всего в нарушениях липидного и углеводного обмена. Начало менопаузы у женщин сопровождается снижением уровня эстрогенов и ростом уровня андрогенов, что способствует увеличению массы тела. За последние несколько десятилетий во всех странах наблюдается увеличение числа лиц, страдающих ожирением, что сопровождается ростом распространенности инсулинорезистентности и сахарного диабета (СД) 2 типа.

В ряде исследований было продемонстрировано, что резистентность тканей к инсулину имеет важное значение в патогенезе АГ, возникающей у больных с метаболическим синдромом. Длительная гиперинсулинемия, возникающая у больных с инсулинорезистентностью, вызывает парадоксальную вазоконстрикцию, стимуляцию симпатической нервной системы, увеличение объема циркулирующей крови за счет увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в дистальных канальцах нефронов. Кроме того, инсулин является фактором, стимулирующим клеточный рост, поэтому гиперинсулинемия способствует пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток и увеличению сосудистого сопротивления. Инсулин оказывает влияние на механизмы трансмембранного ионного транспорта, и увеличение его концентрации приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия, с чем связывается повышение чувствительности гладкомышечных клеток артериол к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина II [1-4].