Нарушение белкового обмена

Нарушение белкового обмена

Печень, как известно, является единственным местом синтеза альбуминов, а также фибриногена, протромбина и некоторых других факторов свертывания крови. Кроме того, печени принадлежит ведущая роль в образовании α-глобулинов, значительной части β-глобулинов, гепарина и ферментов. Синтез γ-глобулинов осуществляется плазматическими (купферовскими) клетками печени. Наконец, следует иметь в виду, что в печени происходит естественный метаболизм пептидов и аминокислот, поступающих сюда из других органов (например органов брюшной полости), что составляет важную детоксицирующую функцию печени.

Неудивительно поэтому, что любое поражение паренхимы печени сопровождается в большей или меньшей степени выраженными нарушениями белкового обмена, включая процессы синтеза белка и расщепления аминокислот до образования аммиака и мочевины. Выраженность белковых нарушений зависит от тяжести и длительности заболевания, а также от активности патологического процесса в печени.

Различают несколько видов поражения белкового обмена, патогенетически связанных с наличием нарушений белковосинтетической, детоксицирующей функции печени, синдрома иммунного воспаления и т. п.

1. Гипоальбуминемия, нередко сочетающаяся со снижением содержания протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови, является одним из характерных лабораторных признаков острой и хронической печеночной недостаточности, в том числе протекающей без явлений печеночной энцефалопатии (синдром малой печеночной недостаточности).

2. Гипергаммаглобулинемия вместе с увеличением содержания иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM) и изменениями осадочных проб (см. ниже) является важным критерием синдрома иммунного воспаления у больных острым и хроническим гепатитом, циррозом печени и другими заболеваниями.

3. Содержание α-глобулинов при заболеваниях печени и билиарной системы может быть нормальным, повышенным или сниженным (при тяжелом поражении паренхимы печени). Значительное увеличение содержания α2-глобулинов наблюдается иногда при метастатическом поражении печени. Уровень β-глобулинов может повышаться при всех заболеваниях, сопровождающихся внутри- или внепеченочным холестазом.

4. Уменьшение содержания протромбина и других факторов свертывания крови (проконвертин, проакцелерин) обусловлено снижением белково-синтетической функции печени и является причиной развития геморрагического синдрома. Следует, однако, помнить, что синтез протромбина осуществляется в печени при участии жирорастворимого витамина К. Поэтому причиной гипопротромбинемии могут быть не только поражение паренхимы печени, но и все патологические процессы, ведущие к нарушению всасывания витамина К в кровь (механическая желтуха, заболевания кишечника и т. п.).