Иммунокоррекция как компонент фармакотерапии фетоплацентарной недостаточности (Новикова С.В., Шугинин И.О., Малиновская В.В., Паршина О.В., Гусева Т.С.)

Иммунокоррекция как компонент фармакотерапии фетоплацентарной недостаточности

Новикова С.В., Шугинин И.О., Малиновская В.В., Паршина О.В., Гусева Т.С.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - это синдром, имеющий морфологические и функциональные проявления. К его основным морфологическим проявлениям можно отнести гипоплазию плаценты, редукцию сосудистого русла плаценты и отсутствие с его стороны компенсаторных реакций. Что касается функциональных проявлений, то это, прежде всего, церебральные повреждения плода. В настоящее время наиболее признанными механизмами этих повреждений являются гипоксически - ишемический и инфекционный (2).

Наличие инфекционного процесса вызывает развитие ряда патологических и компенсаторно-приспособительных реакций в организме беременной женщины. К их числу относятся и депрессия иммунного ответа, и индукция аутоиммунных процессов. Это усугубляет патологическое влияние инфекции на организм матери и плода, создавая порочный круг (3). В результате снижается устойчивость фетоплацентарного комплекса (ФПК) не только к агентам, вызвавшим инфекционный процесс, но и к условно-патогенным микроорганизмам

В связи с тем, что инфекция играет одну из главных ролей в формировании ФПН и развитии гипоксии плода, все беременные должны быть обследованы на наличие инфекций, передающихся половым путем (ИППП). После верификации возбудителя необходимо провести этиотропное лечение. Своевременное назначение этиотропной противоинфекционной терапии, коррекция иммунного гомеостаза и микробиоценоза во время беременности значительно повышает эффективность неспецифического лечения ФПН и улучшает прогноз для жизни и здоровья будущего ребенка. Хронические очаги инфекции также следует санировать.

Для оценки эффективности корригирующих мероприятий проводится динамическое микробиологическое исследование: микроскопия мазков из влагалища и цервикального канала для идентификации флоры и выявления возбудителей ИППП, посевы из влагалища для выявления условно-патогенных и патогенных микроорганизмов и количественной оценки лактофлоры, серологическое исследование на наличие антител класса М и G к основным инфекциям семейства герпеса. Также важно обратить внимание на изменения таких характерных для внутриутробной инфекции клинических и ультразвуковых данных, как многоводие, гиперэхогенная взвесь в водах, гиперэхогенный кишечник, гепатоспленомегалия, наличие кальцификатов во внутренних органах у плода, кист сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга, вентрикуломегалии, пиелэктазии, гидронефроза, выпота в серозных полостях органов, а также на утолщение плаценты и расширение межворсинчатых пространств.

Известно, что течение и исход заболевания зависят от скорости включения в процесс противоинфекционной и, в первую очередь, противовирусной защиты организма системы интерферона (ИФН).