Энтеральное искусственное питание в коррекции синдрома гиперметаболизма при критических состояниях

Энтеральное искусственное питание в коррекции синдрома гиперметаболизма при критических состояниях

Любое воздействие на организм приводит к развитию местных и генерализованных реакций. Наиболее ярко они проявляются в медицине критических состояний при наличии или формировании синдрома полиорганной недостаточности. При этом метаболическая реакция организма является одним из ведущих звеньев в прогрессировании органной дисфункции при таких критических состояниях как сепсис, перитонит, политравма, ожоговая болезнь. Большинство авторов говорят при данной патологии о наличии единого синдрома гиперметаболизма (гиперкатаболизма, аутоканнибализма), который представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.

Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим субстратам.

Физиологическая характеристика гиперметаболизма включает значительное возрастание энергопотребности организма с отчётливым увеличением потребления кислорода и продукции CO2 в целом и сердечного выброса в частности, а также повышенное расходование не только углеводов, но и жиров и аминокислот как энергетических субстратов, усиленную потерю азота с мочой и первичное снижение антиинфекционной резистентности. Результирующим эффектом гиперметаболизма являются белковая недостаточность и прогрессирующее истощение, функционально-биохимические проявления, которого будут существенно отличаться от истощения, которое можно наблюдать при простом голодании.

Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа.

Метаболизм углеводов.

- Толерантность клеток к глюкозе.

- Возрастает скорость продукции глюкозы гепатоцитами.

- Мобилизация аминокислот из миоцитов и висцеральных клеток для глюконеогенеза.

- Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза.

Метаболизм белков.

- Перераспределение протеинов для глюконеогенеза, синтез острофазовых белков, цитокинов.

- Несмотря на повышенный синтез белка, преобладает распад белковых субстанций - отрицательный азотистый баланс.

Метаболизм липидов.

- Активация липолиза.

- Снижение утилизации жирных кислот и триацилглицеролов тканями.

- Снижение активности липопротеинлипазы.

При гиперметаболизме происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакций и регенерации тканей . Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот.