Гипергомоцистеинемия у женщин с привычным невынашиванием (Аржанова О.Н., Алябьева Е.А., Шляхтенко Т.Н.)

Гипергомоцистеинемия у женщин с привычным невынашиванием

Аржанова О.Н., Алябьева Е.А., Шляхтенко Т.Н.

Введение

Невынашивание беременности остается одной из важнейших проблем современного акушерства. Частота этой патологии варьирует от 10 до 20% к числу диагностированных беременностей. Причин данной патологии женской репродуктивной системы много, и значимую роль в ней занимают нарушения гемостаза и иммунитета [8]. Гиперкоагуляционные изменения в кровотоке могут возникать вследствие гипергомоцистеинемии (ГГЦ) [7]. Известно, что ГГЦ во время беременности приводит к таким осложнениям, как: привычная потеря плода, гестозы, плацентарная недостаточность, задержка развития плода.

ГГЦ - это нарушение обмена серосодержащих аминокислот (АК). Гомоцистеин (ГЦ) является небелковой сульфгидрильной аминокислотой и синтезируется из незаменимой аминокислоты метионин, которая поступает в организм человека с пищей в форме животных белков. В норме метаболизм ГЦ осуществляется двумя путями:

1) реметилированием;

2) транссульфурацией.

Реметилирование происходит за счет удаления одноуглеродного фрагмента из АК серина с образованием метионина, катализатором является фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). В результате транссульфурации ГЦ превращается в нетоксичную аминокислоту цистеин с помощью цистатион-бета-синтетазы. Для осуществления вышеперечисленных превращений ГЦ в качестве катализаторов необходимы: цианокобаламин, пиридоксин, фолиевая кислота [3].

Присутствие в крови ГЦ более 8-10 мкмоль/л в современной литературе называют независимыми факторами риска тромбоваскулярной болезни. При достижении 12-18-20 мкмоль/л уровень ГЦ в плазме крови оценивают, как умеренную ГГЦ, представляющую опасность нежелательного взаимодействия с клетками крови и сосудистой стенкой [5]. Причины нарушения обмена ГЦ бывают генетически детерминированные и приобретенные. К первым относят генетические дефекты, которые приводят к неполноценности ферментов, ответственных за метаболизм этой АК. На практике специалисты основываются на частоте встречаемости дефектов гена MTHFR. Гомозиготная недостаточность этого фермента встречается в 9,3% среди популяции, а гетерозиготная форма генетического дефекта в 40% случаев [9]. При гомозиготном дефекте MTHFR отмечается преждевременное поражение сосудистой стенки, развитие тромбозов и разные поражения нервной системы. Риск преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при этом в 3 раза.