Место b-адреноблокаторов в терапии артериальной гипертонии с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью (Джаиани Н.А.)

Место b-адреноблокаторов в терапии артериальной гипертонии с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью

Джаиани Н.А.

Артериальная гипертония (АГ) сегодня является ведущим этиологическим фактором хронической сердечной недостаточности (ХСН) [1]. По данным исследования ЭПОХА-О-ХСН, АГ в российской популяции является причиной развития ХСН у 78-80% больных [2, 3]. Пятилетняя выживаемость больных АГ, осложнившейся развитием ХСН, составляет 24% у мужчин и 31% у женщин. Общность в ключевых звеньях патогенеза АГ и ХСН определяет стратегию фармакотерапии у больных с данными заболеваниями.

Одними из препаратов выбора для лечения АГ у больных ХСН являются b-адреноблокаторы (БАБ). Более того, эта группа препаратов является обязательным компонентом терапии ХСН. Общеизвестно, что хроническая гиперактивация симпато-адреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) служит причиной наиболее важных нейрогуморальных сдвигов, приводящих к неуклонному прогрессированию ХСН. Поначалу активация САС в ответ на дисфункцию миокарда носит компенсаторный характер, обеспечивая кратковременный гемодинамический эффект за счет увеличения ЧСС, сократимости миокарда и сердечного выброса. Однако в дальнейшем в условиях длительной гиперактивации САС этот процесс приобретает неуправляемый характер, т. к. положительные эффекты нивелируются и начинают преобладать процессы, которые приводят к ремоделированию сердца и прогрессированию ХСН [4]. Предупреждая эффекты β-адренергической стимуляции, БАБ препятствуют реализации кардиотоксических эффектов катехоламинов, улучшают структурно-функциональное состояние миокарда, оказывают антиаритмическое и антиишемическое действие, предотвращают дальнейшую нейрогуморальную активацию и ремоделирование сердечно–сосудистой системы [5, 6]. БАБ способствуют профилактике апоптоза, что также принципиально важно для больных ХСН [7].