Новые возможности и перспективы терапии болевых синдромов (Коржавина В.Б., Данилов А.Б.)

Новые возможности и перспективы терапии болевых синдромов

Коржавина В.Б., Данилов А.Б.

Боль относится к наиболее частым жалобам, с которыми имеют дело врачи самых разных специальностей в повседневной практике. Распространенность болевых синдромов в системе первичной медицинской помощи колеблется от 11 до 40% [6, 9]. По данным ВОЗ, в развитых странах мира боль по масштабам своего распространения вполне сопоставима с пандемией [3].

Для достижения успеха в лечении важно разделение боли на острую и хроническую. Острая боль неразрывно связана с вызвавшим ее повреждением и обычно является симптомом какого-либо заболевания. Она, как правило, исчезает при устранении повреждения и/или истечении периода заживления. Хроническая боль продолжается в течение длительного времени даже после устранения причины, вызвавшей острую боль, и часто приобретает статус самостоятельной болезни. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, биохимические, психологические и клинические соотношения.

Окончательное восприятие боли является результатом взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Формирование болевого ощущения у человека опосредуется структурами ноцицептивной системы, которая осуществляет восприятие, проведение и обработку информации о различных раздражителях. Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы. В физиологических условиях антиноцицептивная система обеспечивает оптимальную модуляцию перцепции болевых стимулов, защищая от боли и поддерживая болевые пороги на определенном уровне. Однако длительно повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой системы (устойчивой длительной деполяризации нейронов), что дает начало ее патофизиологическим изменениям [2].

В механизмах развития сенситизации ноцицептивных нейронов выделяют несколько этапов: активация АМРА-рецепторов ( α-амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазол-пропионовая кислота) в ответ на кратковременную стимуляцию болевых афферентов, затем возбуждение NMDA-рецепторов (N-метил-D-аспартат) глутаматом при нанесении повторного или длительного повреждающего воздействия. Это приводит к удалению ионов магния, блокирующих NMDA-рецепторные каналы, в результате чего происходит внутриклеточное вхождение ионов кальция. В условиях усиленного поступления в нейроны кальция происходит экспрессия генов раннего реагирования c-fos, c-jun, jun B, которые, активируя эффекторные гены, изменяют клеточный фенотип и формируют длительную гипервозбудимость нейронов. Посредством таких механизмов центральная сенситизация может существовать даже после того, как будут устранены начальные инициирующие факторы [4].