Применение экстракта Ginkgo biloba (EGb 761) для лечения когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии (Левин О.С.)

Применение экстракта Ginkgo biloba (EGb 761) для лечения когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии

Левин О.С.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) - хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга [1, 13, 15]. В отличие от инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется двумя основными особенностями: более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения) и мультифокальностью поражения мозга [12, 13]. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия»; был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом более 50 лет назад и до сих пор вызывает дискуссии [13]. Тем не менее концепция ДЭП продолжает выглядеть привлекательной до настоящего времени, хотя представления об этом состоянии эволюционируют по мере развития знаний о цереброваскулярной патологии [1, 17].

Современные представления о ДЭП и механизмах ее развития

ДЭП, как и инсульт, представляет собой цереброваскулярный синдром, который может иметь различную этиологию. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией), от которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга (пенетрирующих артерий). Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия) [1]. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, воспалительными ангиопатиями или другими причинами [5,15, 17].

Распространенное поражение мелких артерий сопровождается широким спектром патоморфологических изменений, наиболее важными из которых являются диффузное поражение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. В развитии диффузного поражения белого вещества, которое выявляется при КТ или МРТ как лейкоареоз, ведущую роль играют хроническая гипоперфузия, эндотелиальная дисфункция с утратой реактивности мелких сосудов, расстройством функционирования нейроваскулярных единиц и нарушением целостности гематоэнцефалического барьера. Лакунарные очаги вызваны окклюзией мелких пенетрирующих артерий, снабжающих кровью глубинные отделы мозга [1, 5, 6, 8, 17].