Эректильная дисфункция у кардиологических больных (Клонер Р.А.)

Эректильная дисфункция у кардиологических больных

Клонер Р.А.

Эректильная дисфункция (ЭД) часто обусловлена эндотелиальной дисфункцией (ЭНД) и может свидетельствовать о том, что у пациента имеют место другие сосудистые заболевания. Факторы риска ишемической болезни сердца, такие как нарушения липидного обмена, курение, диабет и гипертензия, также являются и факторами риска ЭД. Пероральные препараты для лечения ЭД, такие как силденафил, ингибируют фосфодиэстеразу 5 (ФДЭ-5) и распад циклического гуанозина монофосфата. Ингибиторы ФДЭ-5 эффективны и безопасны в лечении ЭД, но их применение противопоказано при приеме нитратов. Эти препараты являются слабыми вазодилататорами, и в настоящее время изучается возможность их применения у пациентов с легочной гипертензией, сердечной недостаточностью и ЭНД.

Эндотелиальная дисфункция

Ранние стадии атеросклероза включают ЭНД, состояние, при котором внутренний слой кровеносных сосудов утрачивает свою функцию. Это включает потерю нормальной эндотелий-зависимой вазодилатации. Когда ацетилхолин - эндотелий-зависимый вазодилататор вводится в нормальные кровеносные сосуды, эндотелий выделяет оксид азота (NO), диффундирующий в гладкомышечные клетки сосудов, что приводит к их расслаблению. Кровеносные сосуды расширяются, и кровоток возрастает. Аналогичные явления имеют место при окклюзии плечевой артерии в течение нескольких минут (обычно с применением манжеты для измерения артериального давления) с последующим сдуванием манжеты. При проведении допплеровского ультразвукового исследования отмечается вазодилатация с повышением диаметра плечевой артерии и скорости кровотока. Подобный нормальный ответ является следствием недостаточности кровотока, приводящей к ишемии. Однако при ЭНД реакция сосудов на ацетилхолин или временное сдавление плечевой артерии с последующим восстановлением кровотока является аномальной [1-3]. Нормальные коронарные артерии расширяются в ответ на введение ацетилхолина, что может быть обнаружено при ангиографии. Пораженные же атеросклерозом артерии не расширяются в ответ на введение ацетилхолина или же отмечается парадоксальное сужение [1]. У пациентов с сосудистыми заболеваниями, обусловленными собственно атеросклерозом или же его факторами риска, отмечается снижение выраженности вазодилатации плечевой артерии после временного ее сдавления с последующей реперфузией [2-4].