Применение препаратов Амелотекс и Комплигам В в поликлинической практике у больных с болевым синдроме в области спины (Гутянский О.Г.)

Применение препаратов Амелотекс и Комплигам В в поликлинической практике у больных с болевым синдроме в области спины

Гутянский О.Г.

Болевой синдром в области спины относится к наиболее частым жалобам, с которыми больные обращаются к неврологу поликлиники. Согласно данным экспертов ВОЗ, около 90% людей хотя бы один раз в жизни испытывали боли в спине и не менее 40% больных обращаются за медицинской помощью. У 17% пациентов, страдающих болями в поясничной области, болевой синдром имеет хроническое течение, причем 11% испытывают социальную дезадаптацию из-за болей в спине.

Наиболее частой причиной боли в спине являются дорсопатии - группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии [1].

Согласно современным исследованиям, дорсопатии - сложный каскадный процесс, в итоге которого межпозвонковый диск (МПД) утрачивает амортизирующую функцию, теряя воду, высыхает, а со временем секвестрируется. Образуется протрузия, а в последующем и пролапс - грыжа МПД. Когда компрессии грыжей диска подвергается прилегающий спинномозговой корешок и соответствующий спинномозговой ганглий, у больного развивается радикулопатия [2].

Классическими проявлениями компрессии корешка считаются стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение рефлексов. Обнаружение одного из этих признаков или их совокупности позволяет диагностировать участие корешкового компонента в картине цервикобрахиалгии и люмбоишиалгии наряду со спондилогенными и мышечно-фасциальными болями [3].

Следовательно, провоцирующим моментом поясничной боли являются первичное повреждение (морфологические изменения) либо дисфункция нервной системы. Болевая афферентация может исходить из поврежденного фиброзного кольца, мышц, суставов, связок и нервных корешков, что приводит к выбросу альгогенных соединений (серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р и др.) в межклеточную жидкость, окружающую болевые рецепторы. Кроме прямого возбуждающего действия альгогенов на мембраны этих рецепторов наблюдается также опосредованное воздействие за счет нарушения локальной микроциркуляции, что сопровождается повышенной проницаемостью капилляров и выходом из сосудов микроциркуляторного русла дополнительных концентраций альгогенных веществ (преимущественно кинины и серотонин). Данный порочный круг происходящих процессов морфофункциональных нарушений Чуканова Е.И. и Гусев Е.И. [4] представляют схематически в виде следующей цепи: «активизация болевых рецепторов при взаимодействии с воспалительными альгогенами > развитие повышенной чувствительности ноцицептивных нейронов > избыточный выброс глутамата > чрезмерное перевозбуждение нейронов > повреждение нейронов > хронизация патологического процесса».

Оказание медицинской помощи таким больным предполагает проведение комплекса мероприятий, в том числе [5, 6]: