Особенности постменопаузального остеопороза у больных с сахарным диабетом 2-го типа (Мащенко Е.А., Доскина Е.В., Аметов А.С.)

Особенности постменопаузального остеопороза у больных с сахарным диабетом 2-го типа

Мащенко Е.А., Доскина Е.В., Аметов А.С.

Проблема остеопороза (ОП), как первичного, так и вторичного, на сегодняшний день привлекает внимание многих исследователей. По данным ВОЗ, ОП входит в четверку заболеваний, лидирующих по смертности и инвалидизации населения, наравне с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом и новообразованиями различной локализации [1]. При переломе шейки бедра смертность в течение первых 6 мес. после перелома составляет 25-30%. Только 20-50% пациентов могут вернуться к прежнему уровню подвижности, остальные не в состоянии обходиться без посторонней помощи [7]. Наиболее распространенной формой является постменопаузальный ОП (ПМОП), в основе которого лежит дефицит половых гормонов и как следствие - повышение костного обмена с преобладанием процессов разрушения костной ткани.

Большое внимание на сегодняшний момент уделяется ОП, вызванному эндокринной патологией, в частности сахарным диабетом (СД). СД является одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения. По прогнозам эпидемиологов, к 2025 г. число больных СД увеличится до 300 млн человек. При этом в связи с удлинением продолжительности жизни больных на первый план выступают проблемы, связанные с развитием поздних осложнений СД, что и является на сегодняшний момент основной причиной инвалидизации и смертности пациентов. Одним из таких осложнений является диабетическая остеопатия [2]. Большинство исследователей [4, 10, 11] полагают, что причиной снижения минеральной плотности костной ткани (МПК) является абсолютный или относительный дефицит инсулина и связанные с этим метаболические изменения. Инсулин оказывает анаболическое действие на метаболизм костной ткани, обладая как прямым стимулирующим действием на остеобласты, так и опосредованным [11]. Помимо этого, в связи с ингибированием цАМФ, снижается активность паратиреоидного гормона. Таким образом, гипоинсулинемия негативно влияет на костный метаболизм, угнетая формирование костной ткани и снижая ее минеральную плотность. Определенную роль играет глюкозотоксичность [3], а также недостаток активных метаболитов витамина D, вызванный диабетическим поражением почек, микрососудистыми осложнениями диабета и т.д. В ряде исследований [2, 4] выявлено повышение костной резорбции на фоне СД. Однако все эти данные получены при исследовании преимущественно пациентов с СД 1-го типа. Чрезвычайно мало работ, посвященных данной проблеме у больных СД 2-го типа. Таким образом, вопрос о влиянии СД 2-го типа на развитие остеопороза (ОП) остается недостаточно изученным [3]. По данным различных авторов [3, 5], костные изменения развиваются у 7-70% больных с СД.

На современном фармацевтическом рынке представлен широкий спектр лекарственных препаратов, однако большинство имеют однонаправленное действие - либо на костеобразование, либо на резорбцию кости (схема 1) [1, 3, 6, 7, 8, 10, 12-15].