Синдром поликистозных яичников: современные возможности гормональной терапии (Ю.Э.Доброхотова, Э.М.Джобава, Л.А.Филатова, М.Ю.Герасимович)

Синдром поликистозных яичников: современные возможности гормональной терапии

Ю.Э.Доброхотова, Э.М.Джобава,

Л.А.Филатова, М.Ю.Герасимович

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - мультифакториальная гетерогенная патология, характеризующаяся нарушениями менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенией, кистозным изменением яичников и бесплодием. Частота СПКЯ среди женщин репродуктивного возраста составляет 8-15%, среди причин бесплодия - 20-22%, среди женщин с эндокринным бесплодием - 50-60% [1].

Несмотря на то, что СПКЯ является одной из наиболее изучаемых патологий в гинекологии, этиология и патогенез заболевания в настоящее время до конца не ясны. Согласно имеющимся представлениям о СПКЯ можно выделить основные причины патогенеза. Нарушение гонадотропной функции гипофиза, характеризующееся повышением базальной секреции лютеинизирущего гормона (ЛГ) и относительным снижением синтеза фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Возможной причиной являются генетически детерминированные и/или разные средовые факторы. В настоящее время идентифицирован ген фермента цитохрома Р450с17-a (CYP), который является ключевым энзимом в биосинтезе андрогенов у пациенток с семейным СПКЯ в анамнезе. В результате гиперстимуляции ЛГ нарушается рост и созревание фолликулов в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы, увеличивается синтез андрогенов, в основном тестостерона. В условиях относительного дефицита ФСГ, необходимого для синтеза ферментов, превращающих андрогены в эстрогены, происходит накопление тестостерона и недостаток эстрадиола. Другим важным механизмом формирования гиперандрогении является инсулинорезистентность, при которой нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и, как следствие, компенсаторная гиперинсулинемия. Согласно результатам исследований зарубежных авторов, патогенетические механизмы инсулинорезистентности обусловлены и связаны с нарушением передачи инсулинового сигнала на пострецепторном уровне [3, 4]. Гиперинсулинемия в свою очередь способствует усилению синтеза андрогенов в тека-клетках и строме поликистозных яичников. Вместе с тем избыток инсулина уменьшает образование в печени стероидосвязывающих глобулинов (ПССГ), что приводит к увеличению концентрации свободного биологически активного тестостерона. Нельзя не отметить роль жировой ткани, в которой происходит внегонадный синтез андрогенов и эстрогенов под влиянием ароматаз в адипоцитах. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе, развивается инсулинорезистентность и, следовательно, гиперинсулинемия, вследствие чего усугубляются имеющиеся эндокринно-метаболические нарушения и соответственно повышается риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, патологии эндометрия, включая рак.