Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах (Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician)

Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах

Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых - 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой - почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.