Пневмоторакс

Пневмоторакс

Классификация пневмоторакса

Спонтанный:

1. первичный: нет данных о патологии лёгких;

2. вторичный: осложнение уже диагностированного заболевания лёгких.

Травматический:

1. следствие проникающей травмы грудной клетки;

2. следствие тупой травмы грудной клетки.

Ятрогенный:

1. результат ошибки при пункции плевральной полости;

2. результат ошибки при катетеризации центральных вен;

3. результат ошибки при торакоцентезе и биопсии плевры;

4. следствие баротравмы.

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает в отсутствие клинически значимой лёгочной патологии, вторичный спонтанный пневмоторакс - осложнение существующей лёгочной патологии. Ятрогенный пневмоторакс возникает при осложнении лечебного или диагностического вмешательства (самая частая причина пневмоторакса в ОРИТ). Травматический пневмоторакс - последствие проникающей или закрытой травмы грудной клетки, при этом воздух может проникать в плевральную полость из разорвавшейся ткани лёгкого или дефекта грудной стенки.

Первичный спонтанный пневмоторакс

Эпидемиология:

Частота возникновения первичного спонтанного пневмоторакса варьирует от 1 до 18 на 100 тыс. населения в год (в зависимости от пола). Курение сигарет - независимый фактор риска возникновения пневмоторакса.

Патофизиология:

У пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает выраженных проявлений патологии лёгких, однако у 76-100% больных во время видеоторакоскопии обнаруживают субплевральные буллы, при открытой торакотомии их выявляют у 100% больных. В контралатеральном лёгком буллы обнаруживают у 79-96% больных. Одна из причин возникновения булл - деградация эластических волокон лёгких, обусловленная активацией нейтрофилов и макрофагов вследствие курения.

Именно это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами, системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы развивается воспалительная обструкция мелких дыхательных путей, в результате возрастает внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в интерстиций лёгкого. По мере продвижения воздуха к корню лёгкого и развития эмфиземы средостения увеличивается давление в средостении с последующим разрывом медиагениальной париетальной плевры и формированием пневмоторакса. Большой первичный спонтанный пневмоторакс приводит к резкому уменьшению ЖЕЛ и увеличению альвеолярно-артериального градиента по кислороду, в результате развивается гипоксемия разной степени тяжести. Гипоксемия - результат нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и появления шунта справа налево. Тяжесть данных расстройств зависит от величины пневмоторакса. Поскольку газообмен в лёгких обычно не нарушен, гиперкапния не развивается.

Клиническая картина: