Портальная гипертензия
Анатомия и физиология Через систему воротной вены осуществляется отток венозной крови от внутрибрюшной части ЖКТ, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. В норме кровоток через воротную вену составляет 1-1,2 л/мин, т.е. 20% от объёма СВ, при невысоком давлении порядка 7 мм рт.ст. 70% оксигенации печени обеспечивается портальным кровотоком и только 30% обеспечивается печёночной артерией. Кровь воротной вены и печёночной артерии смешиваются на уровне синусоида (локальная сосудистая сеть с функцией ауторегуляции - «буферная реакция»). Увеличение или снижение артериального кровотока приводит к изменениям общего печеночного кровотока. Постсинусоидальный отток крови происходит через печеночные венулы, печёночные вены, затем в нижнюю полую вену и в большой круг кровообращения. Давление в печёночных венах составляет 4 мм рт.ст. Коллатеральное кровообращение При нарушений оттока по воротной вене независимо от того, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются. Анатомические области формирования коллатерального кровообращения: первая группа: желудочно-пищеводная область, область анального отверстия; вторая группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами (рудиментами системы кровообращения плода); третья группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, к ним относятся также вены, развившиеся в рубцах после оперативных вмешательств, и коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостом (эктопический варикоз); четвёртая группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции и впадает в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. Гемодинамика при портальной гипертензии Основные гемодинамические нарушения - увеличение сопротивления кровотоку в воротной вене. Увеличение сопротивления кровотоку может иметь механический или динамический характер. Механическое сопротивление чаще всего развивается в результате фиброза, коллагенизации пространства Диссе. Динамическое сопротивление создают миофибробласты, эндотелиальные клетки, аортальные коллатерали. Портальная гипертензия приводит к системным и висцеральным нарушениям кровообращения. Причина этих нарушений - патологическая вазодилатация, которая ведёт к висцеральной гиперемии и гиперволемии, что значительно снижает ОЦК, приводя к системной гипотензии. Циркуляторные изменения приводят к активации вазоконстрикторных и натрийсберегающих механизмов. Эти изменения запускают гипердинамический тип кровообращения, характеризующийся увеличением СВ, ЧСС и объёма сосудистого русла. Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Чтобы продолжить, выберите ниже один из вариантов оплаты
Доступ к документам и консультации
от ведущих специалистов
Вы можете купить этот документ
Как купить документ? 400 тг
|