Цинакалцет в лечении вторичного (почечного) гиперпаратиреоза (результаты одноцентрового исследования)

Цинакалцет в лечении вторичного (почечного) гиперпаратиреоза (результаты одноцентрового исследования)

JLNK1003668949

Вторичный гиперпаратиреоз (ГПТ) - один из вариантов минерально-костных нарушений, осложняющих течение хронической почечной недостаточности (ХПН) вследствие возникающих уже при небольшом снижении функции почек сдвигов в гомеостазе кальция, фосфора и активной формы витамина D - кальцитриола [1,25(ОН)₂D]. Механизмы развития вторичного ГПТ достаточно хорошо известны. Тем не менее, появившаяся за последние годы новая информация о факторе роста фибробластов-23 (ФРФ-23), синтезируемых в остеоцитах, кальцийчувствительных рецепторах и рецепторах витамина D, расположенных на поверхности клеток околощитовидных желез (ОЩЖ), позволили создать современную модель патогенеза вторичного ГПТ [1, 3]. Оказалось, что характерное для ХПН снижение уровня ФРФ-23, обладающего фосфатурическим и регулирующим обмен D-гормона действием, оказывает влияние на кальций-фосфорный гомеостаз. Активация же кальцийчувствительных рецепторов в ответ на гипокальциемию приводит к гиперсекреции паратиреоидного гормона (ПТГ), а активация рецепторов витамина D в ответ на дефицит кальцитриола - к пролиферации ОЩЖ.

По данным различных зарубежных источников вторичный ГПТ встречается у половины-трети всех больных ХПН, получающих диализную терапию. Такая же распространенность вторичного ГПТ имеет место и в отечественных центрах диализа [1, 2, 5, 8].

Традиционная терапия вторичного ГПТ вытекает из его патогенеза и включает следующие мероприятия: а) снижение сывороточной концентрации фосфора путем ограничения поступления фосфора с продуктами питания, выбора адекватной диализной программы и использования фосфатсвязывающих препаратов; б) коррекция гипокальциемии; в) назначение синтетических аналогов D-гормона. Однако у 60% диализных больных перечисленные мероприятия не позволяют полностью нормализовать кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм, а у 30% больных и вовсе в результате узловой трансформации и моноклонального роста ОЩЖ наблюдается резистентность к активным метаболитам D-гормона. Такие больные нуждаются в хирургическом лечении - выполнении субтотальной или тотальной паратиреоидэктомии (ПТЭ), но у части больных вторичный ГПТ рецидивирует [10, 11].

Несколько лет назад был разработан и внедрен в клиническую практику новый препарат для лечения вторичного ГПТ, в том числе и пациентов, которым невозможно выполнение ПТЭ, - цинакалцета гидрохлорид, зарегистрированный в Северной Америке под торговым названием Сенсипар, а в Европе - Мимпара. Цинакалцет - препарат из класса кальцимиметиков, являющийся аллостерическим модулятором кальцийчувствительных рецепторов. Снижая порог реакции этих рецепторов на внеклеточный кальций, препарат непосредственно подавляет секрецию и синтез ПТГ, а также гиперплазию ОЩЖ [9, 12, 14].