Действие на метаболизм и нейрогуморальную регуляцию

Действие на метаболизм и нейрогуморальную регуляцию

Метаболическая реакция организма на наркоз и операционную травму обусловлена сложным комплексом действующих в этот момент повреждающих факторов. В ее формировании принимает непосредственное участие нейроэндокринная система. Мощная афферентная импульсация, несущая информацию о характере и интенсивности внешнего воздействия и состоянии внутренней среды организма, оказывает прямое влияние на гипоталамус и способствует освобождению химического медиатора АКТГ-релизинг фактора (АКТГ-РФ). Он вызывает усиление секреторной активности передней доли гипофиза и повышает уровень тропных гормонов в крови, в первую очередь адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, в результате чего уровень кортикостероидов в плазме повышается.

Другим проявлением нейрогуморальной реакции при анестезии является активация симпатико-адреналовой системы, сопровождающаяся выбросом в кровь большого количества катехоламинов (в частности, адреналина). Симпатико-адреналовая и гипоталамо-гипофизарная системы активируются при любых формах стресса. Стимулом к этому могут явиться эмоциональное напряжение, боль, гипоксия тканей, дефицит ОЦК, охлаждение и т. п. Ожидание операции, волнение и страх вызывают повышение уровня катехоламинов в плазме в 3-4 раза. Одновременно в кровь выделяется значительное количество гормонов передней доли гипофиза и кортикостероидов.

Импульсация ноцицептивного характера является мощным стимулятором нейрогуморальной системы: экскреция катехоламинов с мочой возрастает даже при небольшом оперативном вмешательстве - аппендэктомии или грыжесечении. Необходимо учитывать, что общее обезболивание не прерывает полностью поток болевых импульсов из зоны повреждения в ЦНС. Лишь очень глубокий наркоз предотвращает гиперадреналинемию. Во время операции (особенно на травматичных ее этапах) увеличивается концентрация АКТГ, соматотропного гормона и кортизола. Острая гиповолемия является одной из причин повышения уровня катехоламинов в плазме: после массивной кровопотери концентрация норадреналина возрастает в 15-20 раз. Гиповолемические расстройства также вызывают гиперпродукцию антидиуретического гормона.