Лечение и профилактика псориаза

Лечение и профилактика псориаза

Псориаз - одно из наиболее распространенных заболевании кожи, которым, по данным различных исследований, страдает 1-3% населения (в среднем 2,5%), независимо от пола, расы и географического расположения. Среди дерматологических больных доля больных псориазом составляет около 5%. Средний возраст появления симптомов - 28 лет, тогда как 10-15% страдающих псориазом - дети моложе 10 лет. Необходимо подчеркнуть, что в последние 15 лет наблюдается рост количества больных, поражение появляется в более молодом возрасте, увеличивается доля тяжелых инвалидизирующих форм, резистентны к различным методам терапии (псориатическая эритродермия, псориатическая артропатия). Псориазный артрит развивается как осложнение у 6-10% больных.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Наиболее распространены вирусная, наследственная (генетическая), неврогенная и обменная (метаболическая) теории заболевания, но ни одна из них не является общепризнанной. По-видимому, псориаз имеет мулътифакторную природу. В его патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментным и другим биохимическим нарушениям в организме. Эпидермальная гиперпролиферация - это ключевое патологическое явление при псориазе, поэтому обнаружение ее пусковых механизмов является основополагающим моментом в изучении патогенеза и разработке методов лечения заболевания. Клеточным компонентом дермальных инфильтратов являются Т-лимфоциты, тогда как В-лимфоциты встречаются лишь в виде единичных клеток в отдельных гистологических препаратах. Большая часть Т-лимфоцитов, инфильтрирующих дерму, относится к субпопуляции Т-хелперных клеток. Наряду с Т-лимфоцитами в инфильтратах дермы обнаружены клетки моноцитарно-микрофагального ряда и клетки Лангернса.

Результаты многочисленных исследований показали, что у больных псориазом имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы, нарушения различных видов обмена веществ (азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, линидного и др.), а также нарушения функции пищеварительных органов, в частности, печени и поджелудочной железы, снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников.

В сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников обнаружены однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Наследственная предрасположенность обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов-триггеров, например, таких как очаги фокальной инфекции, способствующие возникновению феномена аутоиммунизации. Таким образом, современный уровень знаний позволяет определить псориаз как мультифакторное системное заболевание, в патогенезе которого важную роль играют иммупологические нарушения, т.е. как иммунозависимый дерматоз.