Синдром пренатальной задержки роста и внутриутробное программирование его отдаленных гормонально-метаболических последствий

Синдром пренатальной задержки роста и внутриутробное программирование его отдаленных гормонально-метаболических последствий

К настоящему времени накоплено достаточно много катамнестических данных о том, что у людей с пренатальной задержкой роста в анамнезе в зрелом возрасте возможно развитие различных гормонально-метаболических нарушений. В частности, выявлена тесная связь между синдромом пренатальной задержки роста (ПЗР) и повышенным артериальным давлением, нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), с повышенным риском развития синдрома Х (клинико-метаболического синдрома, включающего ожирение, артериальную гипертензию, сахарный диабет тип 2 - СД 2), риск развития которого возрастает с увеличением индекса массы тела (ИМТ) у взрослого человека.

D.J. Barker (1993) одним из первых установил связь между размерами тела и последующим развитием в зрелом возрасте метаболического синдрома. Было обследовано более 20 тыс. человек, рожденных между 1911 и 1930 гг. в нескольких районах Великобритании (Гертфордшире, Престоне и Шеффилде) и ретроспективно оценено более 80 тыс. историй болезни лиц, входивших в эту группу. Лица с малой массой тела (МТ) при рождении или малой массой в возрасте 1 года (которая коррелировала с МТ при рождении) были более предрасположены к развитию метаболического синдрома. Относительный риск развития СД 2 в обследованной популяции возрастал в 8,2 раза у лиц, имевших массу тела в возрасте 1 года ниже 8,1 кг, по сравнению с теми, у кого МТ была 13,3 кг и выше. Не менее важным в той же группе обследованных было то, что относительный риск развития синдрома Х во взрослой жизни возрастал в 18 раз при уменьшении МТ при рождении от 4,25 кг до 2,4 кг. Нарушения липидного обмена, сопряженные с атерогенным риском, также чаще выявлялись у тех взрослых, которые имели низкую массу тела при рождении. При обследовании однояйцевых близнецов продемонстрировано, что СД 2 преобладал в парах с низкой МТ при рождении.

Экспериментальные исследования на животных показали, что недостаточное внутриутробное питание плода может программировать постоянные изменения кровяного давления, липидного обмена, секреции инсулина и других метаболических, эндокринных и иммунных параметров, влияющих на развитие болезней. Например, пожизненная гипертензия у потомков может быть результатом как перевязки маточной артерии во время беременности у морских свинок, так и низкобелковой диеты во время беременности у крыс. Существуют множественные связи между факторами риска у матери и снижением темпов роста плода.

Таким образом, исходя из экспериментальных и клинико-эпидемиологических исследований, в которых показана связь между ПЗР и последующим развитием различных болезней, была выдвинута концепция их внутриутробного программирования на ранних этапах развития плода.