Неспецифическая раневая инфекция

Неспецифическая раневая инфекция

Все раны разделяют на асептические (операционные) и инфицированные - случайные. Однако присутствие гноеродной микрофлоры в ране не означает обязательного развития микробного воспаления. Это определяется рядом условий, в первую очередь характером раны (некротизированные ткани, излившаяся кровь, инородные тела), бактериальной обсемененностью и вирулентностью микрофлоры, состоянием макроорганизма, в частности, его иммунной системы.

Мы рассмотрим лишь ситуации, когда в ране воспалительный процесс перешел в деструктивную стадию, т.е. гнойные раны. Гнойные раны, образующиеся после вскрытия флегмон, абсцессов относят к первичным, нагноившиеся раны после первичной хирургической обработки, нагноившиеся операционные раны считаются вторичными. Гнойные раны развиваются по общим законам воспаления, их заживление проходит с определенной последовательностью (стадийностью). Раневой процесс предполагает разрешение воспаления и затем заживление раны в результате регенерации - восстановления утраченных тканей.

Стадии раневого процесса имеют определенную последовательность и свои анатомические, патофизиологические, биохимические, клинические особенности.

Выделяют следующие фазы (стадии) раневого процесса:

- первая - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза - очищения раны от некротических тканей;

- вторая - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани;

- третья - фаза заживления - формирование рубцовой ткани и эпителизация раны.

Воспаление начинается сразу же после травмы, начала развития микрофлоры и заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы возникает спазм сосудов, который быстро сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отека тканей. Отек прогрессирует, чему способствуют изменение рН (ацидоз), накопление биологически активных веществ (гистамин, серотонин, цитокины, кинины, простагландины). Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2-3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги.

Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течение 1-х суток формируют лейкоцитарный вал вокруг очагов некроза и зоны колонизации микроорганизмами. Это отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы путем внутриклеточного протеолиза выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микроорганизмам и некротизированным тканям. В очищении раны от некротизированных тканей определенную роль играет и внеклеточный протеолиз за счет ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей в очаг воспаления. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной - это погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами.