Атопический дерматит (экзема, атопическая экзема; детская экзема)
www.msdmanuals.com
Атопический дерматит (АД, часто упоминается как экзема) представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи со сложным патогенезом, с участием генетической предрасположенности, дисфункции иммунологического и эпидермального барьера, а также факторов окружающей среды. Главным симптомом является зуд; высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации. Диагностика включает сбор анамнеза и обследование. Лечение заключается в применении увлажняющих средств, ограничении контакта с аллергенными веществами и раздражающими факторами, и часто - в применении наружных глюкокортикостероидных средств или иммуномодуляторов. Атопический дерматит, развившийся в детстве, часто регрессирует или его проявления значительно ослабевают во взрослом возрасте. Этиология Атопический дерматит поражает главным образом детей, проживающих в больших городах или развитых странах, распространенность этого заболевания за последние 30 лет увеличилась; до 20% детей и 1-3% взрослых из развитых стран подвержены заболеванию. У большинства людей заболевание развивается до 5 лет, у многих - до 1 года. Согласно пока неподтвержденной гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с инфекционными агентами в детстве (например, при более строгом соблюдении гигиены в доме) может увеличить частоту развития атопии и аутоиммунных нарушений, направленных на собственные белки, у многих больных или их родственников с атопическим дематиом также имеется астма или аллергический ринит. Патофизиология Все нижеуказанные факторы способствуют развитию АД: - Генетические факторы - Дисфункция эпидермального барьера - Иммунологические механизмы - Экологические триггеры Гены, кодирующие эпидермальные и иммунологические белки, участвуют в АД. Основным предрасполагающим фактором для АтД являеться наличие у многих пациентов мутации в гене, кодирующем белок филагрин, который является частью оболочки корнеоцита, образуемой кератиноцитом во время дифференциации клетки. Дефекты эпидермального барьера кожи, пораженного АД, также включают снижение уровня церамидов и антимикробных пептидов и повышение трансэпидермальной потери воды, которые увеличивают проникновение раздражителей из внешней среды, аллергенов, микроорганизмов, вызывая воспаление и сенсибилизацию. При острых поражениях АД преобладают Th2 T-клеточные цитокины (IL-4, IL-5, IL-13), тогда как при хронических поражениях присутствуют Т1-клеточные цитокины (IFN-gamma, IL-12). Многочисленные другие цитокины, в том числе тимусный стромальный липопротеин, CCL17 и CCL22, играют определенную роль в воспалительной реакции при АД. Новые методы лечения, направленные на конкретные цитокины, помогают идентифицировать специфические иммунные пути при АД. К наиболее распространенным провоцирующим факторам окружающей среды относят: - Пищевые продукты (например, молоко, яйца, соя, пшеница, арахис, рыба) Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Чтобы продолжить, выберите ниже один из вариантов оплаты
Доступ к документам и консультации
от ведущих специалистов
Вы можете купить этот документ
Как купить документ? 400 тг
|