Травматический токсикоз

Травматический токсикоз

В 1940-1944 гг. во время бомбардировки Лондона немецкой авиацией английские врачи встретились с особым шоком неясного происхождения. Его наблюдали у пострадавших с раздавленными конечностями, которые находились несколько часов под развалинами домов. У больных, которых противошоковой терапией выводили из тяжелого состояния, после незначительного улучшения развивалась острая почечная недостаточность, которая приводила к смерти от уремии.

Следует сказать, что клинические признаки и отдельные патогенетические звенья этого шока были описаны ранее Н.И. Пироговым.

Байуотер (1941) пришел к выводу, что острая недостаточность почек является специфической реакцией организма на обширное и длительное раздавливание мягких тканей и вместе с Биллом выделили эту патологию в отдельную нозологическую единицу как краш-синдром.

У нас этот синдром, по М.М. Еланской, стали называть травматический токсикоз, по М.И. Кузину - синдром длительного сдавления. Они проанализировали этот вид патологии после землетрясения в Ашхабаде в 1948. Травматический токсикоз был причиной смерти пострадавших во время землетрясения в Армении (1987); встречается он у пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях, завалах в шахтах и т.п. Смертность при травматическом токсикозе составляет от 30 до 75%.

Изучению патогенеза токсикоза посвящено очень много экспериментальных и клинических исследований. По этому поводу высказано ряд противоположных мнений. Байуотер основное значение придавал ишемическому некрозу сдавленных мышц конечности - мышца тратит 75% миоглобина, 70 - креатина, 66 - калия, 75% фосфора и т.д.

При поступлении этих продуктов в общий кровоток возникают ацидоз, резкие гемодинамические и функциональные расстройства различных органов и систем в организме. Наряду с этим миоглобин, который выделяется почками при кислой реакции мочи, выпадает в осадок, образуются миоглобина цилиндры, которые закупоривают дистальные извитые канальцы почек, а также возникает токсическое поражение почек, приводящее к нарушению фильтрации, олигурии и анурии.

Ж. Труета с соавторами возникновение острой недостаточности почек связывает с нейрорефлекторными и трофическими расстройствами; к олигурии ведет длительный рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек, а также токсемия.

По М.И. Кузину, в патогенезе травматического токсикоза важнейшими являются три основных фактора, которые присущи каждой механической травме:

1) нейрорефлекторный и нейрогуморальный болевой фактор, который является началом развития синдрома (как при шоке);

2) плазмопотеря, которая развивается в поврежденной конечности;

3) токсемия - поступление в кровь продуктов распада поврежденных тканей и накопление их в организме вследствие нарушения функций внутренних органов и систем.