Основные противопаркинсонические средства (Левин Олег Семенович. Доцент кафедры неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний Минздрава РФ.)

Основные противопаркинсонические средства

Левин Олег Семенович.

Доцент кафедры неврологии Российской

медицинской академии последипломного образования,

Центр экстрапирамидных заболеваний Минздрава РФ.

Распространенность болезни Паркинсона (БП) среди лиц старше 60 лет превышает 1%. В основе БП лежит дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга, приводящая к дефициту дофамина в стриатуме и нарушению функционирования подкорково-корковых систем, регулирующих двигательные функции. В результате развиваются 4 основных симптома заболевания: замедленность движений (брадикинезия), повышение мышечного тонуса (ригидность), тремор в покоящихся конечностях (тремор покоя) и неустойчивость при изменении позы (постуральная неустойчивость). Нарастающее ограничение двигательных возможностей, сопровождающееся психическими и вегетативными изменениями, в конечном итоге приводит к инвалидизации больных.

В последние годы все более активно ведутся поиски новых методов лечения, которые могли бы затормозить дегенеративный процесс в мозге, но до настоящего времени они не увенчались успехом. Тем не менее современные противопаркинсонические средства (ППС), хотя и не останавливают прогрессирование заболевания, способны при рациональном использовании существенно ослабить его основные симптомы и обеспечить активную жизнедеятельность больных в течение многих лет.

В настоящее время существуют следующие основные типы ППС.

Леводопа (L-ДОФА) — предшественник дофамина, способный, в отличие от него, проникать через гематоэнцефалический барьер. Леводопа захватывается окончаниями сохранившихся нигростриарных нейронов и, подвергаясь в них декарбоксилированию, превращается в дофамин, который накапливается в пресинаптических пузырьках и ритмично выделяется в синаптическую щель, поддерживая адекватное функциональное состояние стриарных нейронов. Современные препараты содержат комбинацию леводопы с ингибитором периферической ДОФА-декарбоксилазы (карбидопой или бензеразидом), который блокирует ее метаболизм в периферической ткани, что позволяет значительно уменьшить дозу леводопы и снизить вероятность ее побочных эффектов. Надежная блокада периферического метаболизма леводопы возможна лишь в том случае, когда доза ингибитора превышает 75-100 мг/сут., поэтому в начале лечения при использовании малых доз препарата выгоднее применять средства с высоким содержанием ингибитора (например, мадопар 125). В противном случае чаще возникают побочные действия, а эффект может оказаться менее выраженным. Противопаркинсонический потенциал препаратов леводопа/карбидопа (синемет, наком, тидомет) и леводопа/бензеразид (мадопар) в эквивалентных по леводопе дозах примерно одинаков. При переходе с одного препарата леводопы на другой (например, с накома на мадопар или наоборот) нужно учитывать содержание леводопы в таблетке (например, 3 таблетки накома по содержанию леводопы эквивалентны 33/4 таблеткам мадопара 250).