Инструкция по медицинскому применению лекарственного средства «Строфантин К» («Строфантин») (утверждена приказом Председателя Комитета фармацевтического контроля Министерства здравоохранения Республики Казахстан от 4 ноября 2008 года № 286)

УТВЕРЖДЕНА

приказом Председателя Комитета

фармацевтического контроля

Министерства здравоохранения

Республики Казахстан

от 4 ноября 2008 года № 286

Инструкция по медицинскому применению
лекарственного средства
 
Строфантин К

Торговое название

Строфантин К

Международное непатентованное название

Строфантин

Лекарственная форма

Раствор для инъекций 0,25 мг/мл, 1 мл

Состав

1 мл раствора содержит

активное вещество - строфантин К 0,25 мг,

вспомогательные вещества: спирт этиловый 0,02 мл, вода для инъекций до 1 мл.

Описание

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватого цвета жидкость

Фармакотерапевтическая группа

Сердечные гликозиды. Гликозиды строфанта.

Код АТС С01А С01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Терапевтический эффект наблюдается уже через 5- 10 минут после внутривенного введения и достигает максимума через 15-30 минут. Менее 5% препарата связывается с белками плазмы крови (преимущественно с альбуминами). Период полувыведения Строфантина К из плазмы крови равен в среднем 23 часам. Кумулятивный эффект практически отсутствует. Строфантин не подвергается биотрансформации и экскретируется из организма в неизмененном виде как с мочой (60%), так и с желчью (40%).

Фармакодинамика-

Строфантин К является смесью сердечных гликозидов (К - строфантин -β, К - строфантозид и др.) из семян тропической лианы Strophathus Kombe Oliver и относится к группе полярных (гидрофильных) сердечных гликозидов, мало растворимых в липидах и плохо всасывающихся из желудочно-кишечного тракта.

 Эффект сердечных гликозидов проявляется в изменении всех основных функций сердца. Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается укорочение и усиление систолы (прямое действие на сердце), удлинение диастолы; в результате снижения частоты сердечных сокращений улучшается приток крови к желудочкам и увеличивается ударный объем. Замедление ритма сердца в значительной степени обусловлено повышением тонуса центра блуждающих нервов (оно не наблюдается после атропинизаци). Увеличение потока импульсов по блуждающим нервам является реакцией на возбуждение рефлексогенных сосудистых зон, наступающее при усилении пульсовой волны (следствие систолического действия). Одновременно они понижают внутрисердечную проводимость: в АV узле, по пучку Гиса; удлиняется промежуток между сокращениями предсердий и желудочков. В условиях сердечной недостаточности все эти эффекты проявляются особенно ярко. Вызываемое усиление сокращений миокарда выражается в улучшении кровообращения.