Роль ацетилсалициловой кислоты при вторичной профилактике атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений
Лупанов В.П.
Атеросклероз остается одной из важнейших медицинских проблем. В основе прогрессирования заболевания и возникновения его осложнений лежит повреждение атеросклеротической бляшки с разрывом ее поверхности и формированием внутрисосудистого тромбоза [1-3]. Поэтому основную опасность представляет собой не сам атеросклероз, протекающий в ряде случаев бессимптомно, а его тромботические осложнения, наиболее частыми из которых являются инфаркт миокарда и инсульт, составляющие основную причину сердечно-сосудистой смертности в большинстве развитых стран [4]. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования патогенетически оправдывает проведение долговременной антитромботической терапии с целью вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений [5-7]. При этом ведущая роль в лечении принадлежит препаратам, ингибирующим функцию тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота (АСК) используется в медицинской практике более 100 лет, а в последнее время широко применяется в качестве ингибитора функции тромбоцитов и противовоспалительного средства в комплексной терапии коронарной (ишемической) болезни сердца (ИБС), ишемий мозга, связанных с атеросклеротическим поражением сосудов, диабетической ангиопатии, гипергомоцистеинемии и тромбофилий различного генеза [8-10]. Однако результаты последних опросов свидетельствуют о том, что многие пациенты, которые нуждаются в АСК, не получают этот препарат. Клиническая эффективность АСК как дезагреганта доказана многочисленными исследованиями. Механизм ее действия заключается в необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов с последующим уменьшением синтеза тромбоксана А2 и простациклина этими клетками. В настоящее время не вызывает сомнения ключевая роль хронического вялотекущего воспаления в патогенезе атеросклероза. Воспалительные изменения атеросклеротической бляшки являются одной из причин ее «уязвимости», повышающей риск развития атеротромботических осложнений [4]. Внутрисосудистый тромбоз - пусковой механизм острых осложнений ИБС. Некоторые компоненты процесса тромбообразования (тромбоциты, отдельные факторы свертывания и фибринолиза) активно участвуют в повреждении сосудистой стенки, формировании и развитии атеросклеротических бляшек. Поэтому, назначение средств, влияющих на процессы гемостаза, является важным компонентом вторичной профилактики ИБС [11-13]. Одним из механизмов противовоспалительного действия АСК является ингибирование синтеза простагландинов. АСК вызывает также образование липоксинов - эндогенных медиаторов, обладающих противовоспалительной активностью. Кроме того, АСК может оказывать защитное действие на эндотелий сосудов. Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Чтобы продолжить, выберите ниже один из вариантов оплаты
Доступ к документам и консультации
от ведущих специалистов
Вы можете купить этот документ
Как купить документ? 400 тг
|