Механизмы возникновения асцита при циррозе печени

Механизмы возникновения асцита при циррозе печени

Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей развития асцита в каждом конкретном клиническом наблюдении. Однако нам известны многие факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.

Синдром портальной гипертензии

При циррозе печени развивается характерный симптомокомплекс, характеризуемый как синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. Так происходит вследствие того, что печёночный «фильтр», предназначенный для коренной биохимической трансформации различных химических соединений, поступающих в орган, не в состоянии пропустить через себя-то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях.

Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в первую фазу своего вынужденного «переселения» в окружающие ткани, а при развитии определённых дополнительных неблагоприятных факторов, может попасть в брюшную полость. Затруднение пассажа крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего они индуцируются, лимфатические сосуды значительно расширяются. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Но всё-таки, в развитии асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям кроволимфооттока на уровне печёночных долек. Механическое препятствие постсинусоидальному оттоку крови, обусловленное морфологическими нарушениями строения органа при циррозе печени, играет самую важную роль в накоплении асцита, хотя и не является единственным.

Тяжелое поражение клеток печени

У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека - альбуминов. Они относятся к «лёгким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части её в сосудистом русле. При гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.

Содержание натрия и воды в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Повреждённая печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия.