Профилактика реперфузионного синдрома (обзор литературы) (С.В. Череда)

Профилактика реперфузионного синдрома (обзор литературы)

С.В. Череда

В последние время пристальное внимание уделяется роли реперфузионного повреждения, восстановление кровоснабжения тканей может вызвать парадоксальный эффект с развитием гангрены и летального исхода /3/.

Наиболее общепринятое определение реперузионно-ишемического синдрома, по мнению большинства авторов, заключается в многофакторности процесса повреждения и дисфункции органов или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющегося нарушением целостности клеточных мембран, активацией процессов апоптоза и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обменов с увеличением продукции токсичных форм кислорода /13, 17/.

В период ишемии происходит резкое снижение энергетического потенциала клетки. Истончение запасов АТФ и креатинанфосфокиназы, активации гликолиза приводит к накоплению молочной кислоты со снижением рН и дисфункции ионных насосов /21/. Нарушение ионного гемостаза ведет к дальнейшему дисбалансу в антиоксидантной системе и прогрессированию ишемии. В дальнейшем, когда за ишемией следует реваскуляризация, происходит увеличение генерации активных форм кислорода, что приводит к образованию супероксидного радикала, обладающего высокой цитотоксичностью /28/. Гипоксическое повреждение тканей и последующие нарушения метаболизма в них вызывают фазные изменения кровообращения в ишемизированном органе. После периода «роскошной перфузии» отмечается нормализация, а затем ухудшение кровообращения, включая и зоны невосстановленного кровотока. Подобный симптом был обозначен как «no-reeflow fenomen» (синдром невозобновления кровотока) и характеризуется ухудшением или прекращением кровообращения в отдельных зонах на фоне относительно удовлетворительного кровообращения во всем органе /23, 25/.

М.В. Биленко /5/ ввела понятие относительно локальной гипероксии, смысл этого феномена сводится к тому, что в условиях реперфузии и невозможности адекватно утилизировать тканью кислород возникает относительный избыток кислорода, который начинает проявлять токсическое действие и активировать перекисные процессы.

В течении реперфузионного синдрома выделяют два компонента: локальный, связанный с повреждением местных, ранее ишеминизированных тканей, и системный, заключающийся во вторичном повреждении органов и тканей, удаленных от первичного очага /20/.

Системные признаки реперфузионного синдрома могут проявляться различными осложнениями: депрессия сердца, респираторный дистресс-синдром, острая почечная недостаточность, синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром /26/. В основе системного компонента лежат непосредственное прямое токсическое действие веществ, образовавшихся в ишеминизированных тканях, и активация процессов гуморального иммунитета /16/.