Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии (Данилов А.Б., Жаркова Т.Р.)

Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии

Данилов А.Б., Жаркова Т.Р.

Компрессия нервного корешка (радикулопатия) занимает от 8 до 10% среди других причин болей в спине [1-4, 9]. До 90% радикулопатий обусловлено грыжами межпозвонковых дисков, и более чем в 80% случаев патология выявляется в поясничном отделе. В 48% случаев грыжи локализуются на уровне L5-S1 пояснично-крестцового отдела, в 46% случаев - на уровне L4-L5; остальные 6% на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично-крестцового отдела. У 80% боли проходят под влиянием лечения в достаточно короткий срок - от нескольких недель до месяца, однако у остальных 20% пациентов приобретают хроническое рецидивирующее течение [14]. Наиболее часто это заболевание встречается в возрасте от 45 до 64 лет.

С точки зрения механизмов боли радикулопатию сегодня рассматривают, как смешанный болевой синдром, где присутствуют как ноцицептивный, так и нейропатический компоненты [2, 5, 8]. Этот подход позволяет проводить дифференцированную фармакотерапию боли в зависимости от выраженности того или иного компонента. Для терапии ноцицептивного компонента рекомендуется использовать простые анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые, как известно, хорошо купируют ноцицептивную боль. В фармакотерапии нейропатической боли наиболее часто используют антиконвульсанты, антидепрессанты и опиоидные анальгетики [2]. Антиконвульсанты чаще применяются для купирования нейропатической боли жгучего и «стреляющего» характера. Одним из таких антиконвульсантов, наиболее признанных и апробированных в мире, является габапентин [6, 12, 13, 16]. Механизм его действия связан с влиянием на центральные механизмы боли на уровне заднего рога. Действуя на специальную альфа-2-субъединицу кальциевых каналов на пресинпатической мембране в терминали сенсорного нейрона, габапентин блокирует поступление кальция в клетку и тем самым затрудняет выброс болевых медиаторов (глутамата, субстанции Р) в синаптическую щель. Это нарушает передачу болевых сигналов с периферического нейрона на центральный. В результате происходит уменьшение центральной сенситизации, улучшение нейромедиаторного баланса в сторону усиления противоболевых ГАМК-эргических влияний и редукции эффектов глутамата, главного нейротрансмиттера боли [16].