О результатах клинического применения препарата Миролют (В.Н.Прилепская, А.А.Куземин)

О результатах клинического применения препарата Миролют

В.Н.Прилепская, А.А.Куземин

Несмотря на совершенствование современных способов контрацепции, проблема незапланированной беременности остается весьма актуальной. Кроме того, в современном научном и практическом акушерстве проблема прерывания беременности в I и II триместрах при осложненном течении беременности или экстрагенитальных заболеваниях чрезвычайно актуальна и недостаточно разработана.

Легализация абортов позволила сохранить жизнь и способность к деторождению многим женщинам. Однако даже правильно произведенный хирургический аборт способен нанести большой вред организму женщины. К сожалению, до настоящего времени аборты остаются ведущим методом планирования семьи в нашей стране, хотя их количество и имеет тенденцию к снижению.

Альтернативу хирургическому прерыванию беременности представляет медикаментозный аборт. Медицинская наука предлагает разные схемы применения тех или иных препаратов для прерывания беременности без хирургического вмешательства или облегчающих его производство и, следовательно, снижающих риск развития осложнений.

Препаратом, используемым для осуществления медикаментозного аборта, является Мифепристон, который представляет собой синтетический стероидный препарат для перорального применения, являющийся антагонистом прогестерона и глюкокортикоидов.

Благодаря уникальной способности связываться с внутриклеточными рецепторами прогестерона антипрогестины являются его ингибиторами и проявляют сильные антипрогестагенные свойства. Обнаружено также, что Мифепристон в больших дозах обладает антиглюкокортикоидной активностью, есть данные о его антиэстрогенной и антиандрогенной активности. Блокада рецепторов прогестерона приводит к разрушению материнских капилляров в отпадающей оболочке (Johannisson и соавт., 1989), синтезу простагландинов в эпителии децидуальных желез (Smith, Kelly, 1987) и угнетению простагландиндигидрогеназы (Cheng и соавт., 1993). Возросшие в результате этого концентрации простагландинов индуцируют сокращения матки. Изменения, происходящие в отпадающей оболочке, напоминают наблюдающиеся при воспалении и сопровождаются дополнительным высвобождением простагландинов. Подобные изменения происходят и в шейке матки, но концентрации простагландина Е не увеличиваются в ее тканях, а созревание шейки матки не блокируется нестероидными противовоспалительными препаратами. Это объясняется увеличением количества рецепторов простагландина под влиянием Мифепристона в цервикальных тканях. Началу сокращений матки предшествует размягчение и расширение шейки матки (ВОЗ, 1990). Мифепристон примерно в 5 раз повышает чувствительность матки к аналогам простагландинов (Bygdeman, 1985). Этот эффект развивается через 24-48 ч и лежит в основе схемы терапевтического аборта, при которой через 36-48 ч после перорального приема Мифепристона вводят аналоги простагландинов.