Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Обзор литературы провела Хампиева Л.М.

Определение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - приступообразное вестибулярное головокружение, провоцирующим фактором которого является изменение положения головы и тела. От других форм позиционного головокружения отличается эффективностью лечения и возможностью самостоятельного разрешения.

Классификация ДППГ

В зависимости от места локализации свободно перемещающихся частиц отолитовой мембраны по отношению к структурам полукружного канала выделяют наиболее частые формы ДППГ:

купулолитиаз - частицы закреплены на купуле одного из каналов вестибулярного рецептора;

каналолитиаз - частицы макулы располагаются свободно в полости канала.

Формулируя диагноз, также следует указывать сторону поражения и полукружный канал (задний, передний, наружный), где обнаружена патология.

Этиология ДППГ

В 50-75% всех случаев заболевания причину установить не удается, и поэтому речь идет об идиопатической форме. Наиболее вероятны травма, нейролабиринтит, болезнь Меньера, хирургические операции (как общеполостные, так и отологические).

Патогенез ДППГ

В настоящее время существуют две основные теории ДППГ - купулолитиаз и каналолитиаз, в некоторых работах объединяемые термином «отолитиаз». Механизм развития головокружений при этом связан с деструкцией отолитовой мембраны, причины которой до настоящего времени не выяснены, и формированием свободно перемещающихся ее частиц в отолитовом и ампулярном рецепторах внутреннего уха.

Развитие позиционного головокружения и нистагма у больных с отолитиазом обусловлено тем, что купула сенсорного эпителия ампулярного рецептора отклоняется в связи с «поршневым эффектом» свободно перемещающихся частиц отолитовой мембраны или изменением ее положения из-за провисания частиц, закрепленных на ней. Это возможно при движении головы в плоскости пораженного канала или головы и тела одновременно.

Отклонение купулы сопровождается механической деформацией волосков вестибулярного сенсорного эпителия, что приводит к изменению электрической проводимости клетки и возникновению деполяризации или гиперполяризации. В непораженном вестибулярном рецепторе другой стороны подобных изменений при этом не происходит и электрическая активность рецептора не изменяется. В этот момент возникает значительная асимметрия в состоянии вестибулярных рецепторов, что и является причиной появления вестибулярного нистагма, головокружения и вегетативных реакций. Следует отметить, что при медленном изменении положения головы возникают такие же медленные движения частиц в плоскости пораженного канала, что может не вызывать головокружения и позиционного нистагма.