Инфекционные осложнения атопического дерматита

Инфекционные осложнения атопического дерматита

Атопический дерматит (АД) является мультифакторным заболеванием. Не секрет, что на реализацию причинного фактора и степень тяжести АД влияют внешние и внутренние условия, которые могут как усиливать степень тяжести болезни, так и снижать интенсивность клинических проявлений заболевания [1, 4].

К этиологическим факторам атопии как таковой и в частности АД относятся аллергены и ирританты. АД обусловливают аллергены как неинфекционного (пищевые, ингаляционные, лекарственные), так и инфекционного происхождения (бактерии, грибки, вирусы) [3, 6].

Назначение некоторых лекарственных препаратов может проявляться обострением АД, отеком Квинке и крапивницей. Высокую частоту реакций на антибиотики у больных АД можно объяснить наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам, как экзогенным (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), так и эндогенным (Candida albicans, Pityrosporum ovale), имеющим общие антигенные свойства с антибиотиками [10].

Самым ранним проявлением атопии и самым частым аллергическим заболеванием раннего детского возраста является АД, что связано с анатомо-физиологическими особенностями и характером иммунного ответа кожи на воздействие антигенов внешней среды у детей первого года жизни [16, 21].

Не последнюю роль в развитии атопии играет генетический фактор, однако наследственная предрасположенность еще не создает фенотипа атопии. Реализация предрасположенности и клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходят только при воздействии соответствующих факторов внешней среды, которые для каждого человека индивидуальны. Само состояние атопической предрасположенности определяется участием факторов: специфических (иммунных) и неспецифических (неиммунных) [2, 4, 8].

Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют IgE-опосредованные аллергические реакции (иммунные реакции I типа), которые составляют суть иммунных механизмов развития АД, хотя нельзя исключить участие и других патогенетических механизмов развития аллергии [17, 18].

При атопическом дерматите в основе иммунологических нарушений лежат дисбаланс Th1- и Th2-лимфоцитов, повышенная дегрануляция тучных клеток и повышенная антиген-презентирующая активность клеток Лангерганса. Эти иммунологические нарушения приводят к повышенной продукции IgE-антител и изменению иммунологической реактивности кожи [9].

Необходимо напомнить, что активация синтеза IgE-антител является ведущим патогенетическим звеном в механизмах развития клинических проявлений АД. IgE-антитела обладают способностью сенсибилизировать ткани организма и опосредовать развитие аллергических реакций немедленного типа, они играют полифункциональную роль в развитии аллергического воспаления при АД. Наиболее существенными механизмами воспаления при АД являются дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация макрофагов и моноцитов и стимуляция Th2-лимфоцитов. В свою очередь, последние инициируют IgE-опосредованный ответ и эозинофилию в периферической крови [6].