Нейромышечная блокада

Нейромышечная блокада

Клиническое применение препаратов для нейромышечной блокады было впервые описано в 1942 г.

Существуют препараты двух различных типов: деполяризующие и недеполяризующие.

Деполяризующие миорелаксанты

Из деполяризующих миорелаксантов широко используется суксаметоний. Попадая в организм, он фиксируется на постсинаптической мембране нейромышечного соединения, вызывая ее деполяризацию, что проявляется мышечным сокращением (фасцикуляцией). Пока суксаметоний сцеплен с мембраной, вслед за сокращением наступает расслабление мышцы. Распад суксаметония осуществляется плазменной псевдохолинэстеразой. Главным преимуществом суксаметония является его быстрый гидролиз (ti/2=2, 6 мин). Это обеспечивает быстрое восстановление мышечного тонуса у большинства больных.

Проблемы

1. Нежелательные эффекты:

а) анафилактоидные реакции

б) гиперкалиемия - при введении суксаметония уровень калия в сыворотке крови обычно возрастает на 0, 5-1 ммоль/л; это особенно выражено у больных с ожогами, острой денервацией при спинальной травме, у больных с парезами и гемиплегией, а также у пациентов с обширной травмой, уремией, рассеянным склерозом, острой инфекционной полиневропатией (синдром Гийена-Барре);

в) миалгия - ее частота, по имеющимся данным, варьирует; однако миалгии можно избежать, используя прекураризацию недеполяризующими препаратами;

г) повышение внутриглазного давления может привести к истечению стекловидного тела при травме глаза;

д) повышение давления в желудке - его возникновению способствует спазм кардиопищеводного сфинктера (повышенное барьерное давление);

е) нарушения сердечного ритма (преимущественно брадикардия);

ж) гиперсаливация;

з) злокачественная гипертермия;

и) тризм жевательной мускулатуры;

к) усиление мышечного напряжения при миотонии.

2. Различная продолжительность действия,

а. Наличие генетически атипичной псевдохолинэстеразы (1:3000) может способствовать возникновению продолжительного апноэ. Приобретенное состояние пониженной активности плазменной холинэстеразы связывают с заболеванием печени, а также с поздними сроками беременности и ранним послеродовым периодом.

б. При использовании больших доз может возникнуть двойной блок (II фаза нейромышечного блока).

в. Ингибирование плазменной холинэстеразы такими препаратами, как метоклопрамид, глазные капли с пилокарпином, фосфорорганические соединения, неостигмин, пиридостигмин, такрин, циклофосфамид, хлорамбуцил и фенелзин, увеличивает продолжительность действия суксаметония.

г. После предварительного лечения недеполяризующими миорелаксантами снижаются интенсивность и продолжительность нейромышечного блока, вызываемого суксаметонием.

д. У новорожденных отмечается пониженная чувствительность к суксаметонию (это связано с отношением массы тела к площади поверхности тела).

Мониторинг нейромышечного блока