Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (Захаров В.В.)

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Захаров В.В.

Головной мозг является одним из основных «органов-мишеней» при артериальной гипертензии, системном атеросклерозе и других сердечно-сосудистых заболеваниях. В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга представляют собой наиболее распространенную патологию в практике врача-невролога. Пациенты с инсультом и хронической не достаточностью кровоснабжения головного мозга регулярно попадают также в сферу внимания кардиологов, терапевтов и врачей других специальностей. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность - одна из основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте.

В отечественной неврологической практике под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [1, 2]. При этом острые нарушения мозгового кровообращения мо гут протекать с клиникой инсультов или без таковой (так называемые «немые» инфаркты, выявляемые с помощью нейровизуализации - компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга) [18, 19]. В литературе встречаются другие термины для данного клинического состояния: хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т.д. Однако, с нашей точки зрения, термин дисциркуляторная энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время он не связан жестко только с одним патогенетическим механизмом, то есть острой или хронической ишемией.

Механизмы формирования симптомов ДЭ

Из-за некоторых анатомо-физиологических особенностей церебрального кровообращения существу ют определенные «уязвимые» отделы головного мозга, где сосудистое поражение формируется наиболее часто. К таким «уязвимым местам» относятся подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества больших полушарий, которые являются наиболее типичной локализацией «немых инфарктов» мозга и лейкоареоза (от греч. leuko - белый, и areosis - разрежение, уменьшение плотности), связанного с хронической церебральной ишемией [3, 4].

Глубинные отделы церебрального белого вещества находятся в так называемой «водораздельной зоне» на границе каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов, поэтому страдают при поражении магистральных артерий головы (например, в результате атеросклероза). Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия или декомпенсированный сахарный диабет, вызывая микроангиопатию пенетрирующих мозг артерий, также приводит к поражению вышеуказанных отделов. Таким образом, поражение как крупных, так и мелких сосудов может приводить к нарушениям подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга [1, 3, 23].