Клинические аспекты печеночной энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени (Л.Ю.Ильченко, О.Н.Топчеева, Е.В.Винницкая, Н.А.Шапошникова, С.Ю.Сильвестрова, А.В.Петраков)

Клинические аспекты печеночной энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени

Л.Ю.Ильченко, О.Н.Топчеева, Е.В.Винницкая,

Н.А.Шапошникова, С.Ю.Сильвестрова, А.В.Петраков

Введение

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - синдром, объединяющий комплекс потенциально обратимых церебральных расстройств, развивающихся при печеночно-клеточной недостаточности (острой или хронической) и/или портосистемном шунтировании крови [3, 4]. ПЭ объединяет широкий спектр изменений головного мозга - от обратимых метаболических нарушений, включая отек мозга, до необратимых нарушений его структуры, нередко завершающихся летальным исходом [9,19,21].

ПЭ, являющаяся проявлением цирроза печени (ЦП), отражает недостаточность функции органа, является одним из параметров прогностической системы Child-Pugh для оценки печеночной недостаточности. Согласно консенсусу, принятому на XI Международном конгрессе гастроэнтерологов, эта форма ПЭ классифицируется как тип С [18].

Существенное значение отводится факторам, провоцирующим развитие ПЭ при хронических заболеваниях печени (ХЗП): кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) и других отделов желудочно-кишечного тракта, гепаторенальном синдроме, гипокалиемии, гипоксии, гиповолемии, форсированной диуретической терапии, неадекватном парацентезе, наложении трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунта, хирургических вмешательствах, инфекциях, нерациональном применении седативных препаратов, приеме алкоголя, избыточном употреблении животных белков, рвоте, диарее, запорах.

Патогенез этого состояния до конца не ясен, предложено немало гипотез развития ПЭ. Признается роль функциональных и структурных (отек) нарушений астроглии, эндогенных нейротоксинов (аммиак, меркаптан, фенол, индол, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты и др.), ложных нейромедиаторов и нейромедиаторных систем (ГАМКергическая, глутамат/глутаминовая, серотониновая, бензодиазепинергическая и др.), аминокислотного дисбаланса, медиаторов воспаления, дефицита микроэлементов (в частности, цинка) [5,15,17, 28].

Ведущее место среди эндогенных нейротоксинов занимает аммиак. Нарушение метаболизма аммиака обусловлено снижением обезвреживающей функции печени у больных с ХЗП, повышенным поступлением белковой пищи, наличием портосистемного шунтирования, изменением микробиоценоза кишечника. Аммиак в неионизированной форме (1-3%) легко проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), аккумулируется в структурах центральной нервной системы (ЦНС), активирует транспорт ароматических аминокислот в головной мозг. В астроцитах под действием глутаматсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. При избытке аммиака происходит накопление глутамата в астроцитах. Нарушение обратного захвата глутамата астроцитами, вероятно, из-за уменьшения числа глутаматных рецепторов способствует повышению содержания последнего и, соответственно, увеличению гипераммониемии.