Синдром острой дезадаптации

Синдром острой дезадаптации

У новорожденных, перенесших острую перинатальную гипоксию (асфиксию новорожденных), тяжелую родовую травму, аспирационный синдром, у глубоконедоношенных детей процессы адаптации к внеутробной жизни осложняются в связи с присоединением патологических нарушений со стороны систем дыхания, кровообращения, ЦНС, КОС, ВЭО и т.д., протекающих по типу постреанимационной болезни.

Эти патологические изменения сочетаются с сохраняющимися состояниями кровообращения и дыхания. характерными для плода (фетальные шунты, гипертензия малого круга кровообращения и др.).

Изменения, характерные для этого периода:

Гемодинамика

1. Тенденция к снижению сердечного выброса. К снижению сердечного выброса приводят:

- кесарево сечение (у родившихся естественным путем СВ выше);

- позднее обвитие пуповиной;

- снижение температуры тела;

- наличие вне- и внутрисердечных шунтов (они сохраняютя при патологии, особенно при гипертензии малого круга, более недели с момента рождения.

2. Сохраняющаяся гипертензия малого круга. Давление в легочной артерии сохраняется высоким долго и в норме, так через 24 часа после рождения оно равно 50% от системного, а нормы взрослого достигает не раньше, чем через несколько дней или даже недель жизни.

К гипертензии малого круга приводят:

- гипоксемия и ацидоз;

- увеличение легочного кровотока в результате шунтирования крови слева-направо ч/з боталлов проток;

- уменьшение емкости легочных сосудов вследствие гипертрофии мышечного слоя мелких легочных артерий.

Таким образом, вследствие гипертензии малого круга на фоне ацидоза и гипоксии, развившейся повышенной проницаемости клеточных мембран, в первую очередь сосудистой стенки, развиваются интерстициальный отек, нарушается абсорбция жидкости из дыхательных путей, что приводит к интерстициальному отеку легких и синдрому «ригидного легкого». Это состояние усугубляется дефицитом сурфактанта, т.к. при гипертензии малого круга кровоснабжение пневмоцитов страдает и синтез сурфактанта снижен.

Итак, в раннем постреанимационном периоде развиваются:

- Централизация кровообращения;

- системная гипертензия и гиперволемия (опасность трансфузии белковых препаратов без ликвидации гипоксии и ацидоза - риск развития интерстициальных отеков);

- формирование синдрома ПОН (при взятии эндотоксикограммы у новорожденных с КРДС имеются разнообразные нарушения гемостаза, но у всех значительно увеличено содержание средних молекул, снижена оптическая плотность плазмы, нарушена связывающая способность альбумина.

В раннем постреанимационном периоде, в связи с централизацией кровообращения может развиваться острая почечная недостаточность вплоть дл нефротического синдрома.

Вследствие гипоксической и циркуляторной гипоксии быстро развивается отек головного мозга со срывом саморегуляции мозгового кровотока.

Кроме того, могут быть:

- гиперлейкоцитоз;

- кровоизлияние в надпочечники и о. надпочечниковая недостаточность (встречается редко, в основном, при шоке);

- язвенно-некротический энтероколит;

- гипокальциемия;