Иммуномодулирующий эффект и эффективность глутоксима в лечении больных с атопическим дерматитом на фоне герпетической инфекции
Сотникова Н.Ю., Кудряшова А.В., Громова О.А., Константинов Е.М., Андрюшкова Ю.А., ФГУ ИвНИИМиД им. В.Н. Городкова Росздрава, Иваново, Россия, РСЦ института Микроэлементов ЮНЕСКО, Москва, Россия
В настоящее время в мире отмечается неуклонный рост частоты и распространенности аллергических заболеваний кожи: контактного дерматита, экземы, атопического дерматита, от которых в ряде стран страдает до 25 % населения. Кроме того, повсеместно наблюдается нарастание тяжести течения и торпидности аллергодерматозов к проводимой терапии. По данным Института иммунологии МЗ РФ, в общей структуре аллергических заболеваний, регистрируемых в России, аллергодерматозы составляют 20 %, а в структуре аллергопатологии детского возраста занимают от 50 до 66,4 % и представлены в основном атопическим дерматитом [1]. Атопический дерматит остается важной медико-социальной проблемой и современной дерматовенерологии. По данным центрального научного-исследовательского кожно-венерологического института в структуре заболеваемости дерматозами распространенность атопического дерматита достигает 3 % [2]. Атопический дерматит - это генетически обусловленное заболевание, имеющее хроническое, рецидивирующее течение с определенной возрастной динамикой, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, папулами (в младенчестве - папуловезикулами) и лихенификацией [3]. В основе патогенеза лежит изменение реактивности организма, обусловленное иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Риск развития атопического дерматита коррелирует с наследственной предрасположенностью. При наличии у обоих родителей атопического заболевания атопический дерматит развивается в 60-80 % случаев, в 50 %, если болен только один родитель. Стремительному росту заболеваемости также способствует неблагоприятная экологическая обстановка, особенно в крупных городах, постоянный контакт населения с аллергенами, неконтролируемое потребление лекарственных средств. В основе развития атопического дерматита лежат иммунологические нарушения в клеточном и гуморальных звеньях иммунитета. При АД выражена гиперпродукция иммуноглобулинов класса E (IgE). IgE не только способны непосредственно связывать антиген, вызывающий развитие атопического процесса, но и активно участвуют в презентации антигена дендритными клетками T-лимфоцитам - ThII , что играет существенную роль в инициации и поддержании иммунопатологического процесса в коже. При АД отмечается также патологическое увеличение концентрации сывороточных иммуноглобулинов класса M (IgM) и G (IgG) [4], циркулирующих иммунных комплексов содержащих IgA и IgG [5]. Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Чтобы продолжить, выберите ниже один из вариантов оплаты
Доступ к документам и консультации
от ведущих специалистов
Вы можете купить этот документ
Как купить документ? 400 тг
|