Коррекция различных состояний, обусловленных гиперпролактинемией, растительными препаратами (В.Е.Балан)

Коррекция различных состояний, обусловленных гиперпролактинемией, растительными препаратами

В.Е.Балан

Гиперпролактинемия является патогенетической основой ряда эндокринных расстройств, нейроэндокринных синдромов и бесплодия практически у 35-40% женщин [1].

Впервые пролактин (ПРЛ) был открыт как лактогенная субстанция, присутствующая в экстрактах гипофиза коров, в 1928 г. Отдельной молекулой человеческий ПРЛ выделен Франтцем и Кляйнбергом только в 1970 г.

Местом синтеза и секреции ПРЛ являются клетки-лактотрофы передней доли гипофиза. Время полужизни ПРЛ, связанного с рецепторами, составляет 2 сут. Повышение уровня ПРЛ является хроническим стимулятором железистых элементов молочных желез и может рассматриваться как один из важнейших факторов, определяющих мастодинию.

Секреция ПРЛ регулируется пролактинстимулирующими факторами: серотонином, тиреотропин-рилизинг-гормоном, гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГНРГ), ацетилхолином, эндогенными опиоидами, гистамином, вазоинтерстициальным пептидом, вазопрессином, нейротензином, гистамином, субстанцией Р, мелатонином. Эстрогены стимулируют рост и дифференцировку лактотрофов, усиливают экспрессию гена ПРЛ, синтез, хранение и секрецию ПРЛ.

ПРЛ-ингибирующими факторами являются дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), гастрин, соматостатин, гонадотропинсвязывающий белок эндотелин I и II.

Основным физиологическим ПРЛ-ингибирующим фактором считается дофамин.

Регуляция секреции ПРЛ

Дофамин через портальную систему проникает в аденогипофиз и связывается с D2-рецепторами в лактотрофах, ингибирует синтез аденилатциклазы, снижает уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и содержание секреции ПРЛ.

Значительная роль ПРЛ в генезе ряда нейроэндокринных расстройств связана с его широким биологическим действием на функцию яичников, молочную железу, центральную нервную систему (ЦНС), гуморальный и клеточный иммунитет [1], а также с установленными многочисленными источниками его внегипофизарной секреции у человека [1].

ПРЛ обладает многочисленными биологическими эффектами. К основным его свойствам относят лютеотропное действие за счет повышения синтеза и секреции прогестерона, повышения в клетках гранулезы стероидогенеза, обусловленного лютеинизирующим гормоном (ЛГ), подавления синтеза 20a-гидроксистероиддегидрогеназы, инактивирующей прогестерон и обусловливающей гипертрофию клеток желтого тела во время беременности.

К его лютеолитическому действию относят индукцию апоптоза клеток желтого тела (регулируется CD3+-лимфоцитами), через повышение уровня ассоциированного с рецепторами ПРЛ фосфопротеина способность к превращению эстрона в эстрадиол и подавлению синтеза прогестерона в клетках желтого тела.